Если ваша жизнь похожа на жизнь большинства современных представителей западного мира, значит, вас окружают сетевые точки быстрого питания. Вас забрасывают рекламой фастфуда. Вы видите и другие рекламные объявления – о снижении веса, в которых говорится, что вы можете есть что угодно, не выполнять физических упражнений и при этом избавляться от лишних килограммов. В современном мире легче найти батончик Snickers, бигмак или кока-колу, чем яблоко. А ваши дети питаются в школьном кафетерии, где представление об овощах ограничивается кетчупом на гамбургере.
Это то, что ученые и активисты в области питания из Йельского университета называют средой токсичной еды. В этой среде сегодня живет большинство из нас. Неумолимая правда в том, что некоторые люди зарабатывают огромные деньги на продаже нездоровой еды. Они хотят, чтобы вы и дальше ели продукты, которые они продают, несмотря на то что из-за этого вы толстеете, ваша жизненная энергия иссякает, а продолжительность и качество жизни снижаются. Они хотят, чтобы вы были покорными, внушаемыми и невежественными. Они не желают, чтобы вы стали информированными, активными и полными энергии, и они готовы ежегодно тратить миллиарды долларов, чтобы достичь своих целей. Вы можете смириться с этим и отдаться на милость производителей вредной еды или же установить более здоровые и жизнеутверждающие отношения со своим организмом и пищей, которую едите. Если вы хотите быть пышущими здоровьем, подтянутыми, иметь ясный ум и бодрый дух, то вам необходим союзник. К счастью, вы как раз держите такого союзника в руках. Колин Кэмпбелл, доктор наук, широко известен как блестящий ученый, увлеченный исследователь и великий гуманист. Имея удовольствие и честь быть его другом, я могу это утверждать и добавить кое-что еще: это также человек большой скромности и глубины. Книга профессора Кэмпбелла «Китайское исследование» – это настоящий луч света в современном темном царстве, освещающий вопросы питания и здоровья настолько четко и полно, что вы уже никогда не станете жертвой тех, кто наживается на вашем неведении, непонимании и покорном употреблении в пищу продаваемых ими продуктов. На мой взгляд, одно из многочисленных преимуществ этой книги заключается в том, что Кэмпбелл не просто излагает вам свои выводы. Он не поучает свысока, указывая вам, словно ребенку, что есть и чего не есть. Вместо этого, подобно надежному другу, которому удалось в жизни узнать, открыть и сделать больше, чем многие из нас могут даже представить, он ненавязчиво, четко и профессионально преподносит вам информацию, необходимую для полного понимания вопросов, связанных с диетой и здоровьем. Он предоставляет вам свободу сделать осознанный выбор. Разумеется, он дает рекомендации и советы, и они превосходны. Но он всегда показывает, как пришел к тем или иным выводам. Информация и правда – вот что важно. Его единственная цель – помочь вам прожить жизнь максимально информированными и здоровыми. Я уже дважды прочел «Китайское исследование» и каждый раз открывал для себя очень многое. Это смелая и мудрая книга. Она необычайно полезна, великолепно написана и имеет важное значение. Работа Кэмпбелла содержит революционные выводы и при этом поражает ясной и четкой манерой изложения. Если вы хотите есть на завтрак яйца с беконом, а затем принимать лекарство, снижающее уровень холестерина в крови, это ваше право. Однако если вы намерены по-настоящему заботиться о своем здоровье, прочтите «Китайское исследование» и начните это делать! Если вы прислушаетесь к советам этого выдающегося консультанта, ваше тело будет благодарить вас каждый день на протяжении всей оставшейся жизни.
Джон Роббинс, автор книг Diet for а New America, Reclaiming Our Health и The Food Revolution
Потребность общества в информации о здоровом питании всегда изумляла меня, даже после того, как я посвятил жизнь проведению экспериментальных исследований в этой сфере. Книги, посвященные диетам, становятся многолетними бестселлерами. Почти в каждом популярном журнале приводятся рекомендации, газеты регулярно публикуют статьи на эту тему, а по телевидению и радио постоянно обсуждают вопросы здорового питания. Учитывая такое обилие информации, вы уверены, что знаете, как улучшить состояние своего здоровья? Следует ли покупать еду с пометкой «органическая», чтобы не подвергать свой организм воздействию пестицидов? Являются ли изменения окружающей среды главной причиной рака? Или же состояние вашего здоровья «предопределено» генами, которые вы получили при рождении? Действительно ли от углеводов толстеют? Стоит ли вам беспокоиться об общем количестве употребляемых жиров, или только насыщенных жиров, или трансжиров? Какие витамины следует принимать, и стоит ли это делать вообще? Покупаете ли вы еду, дополнительно обогащенную клетчаткой? Следует ли есть рыбу, и если да, то как часто? Помогают ли продукты из сои предотвратить болезни сердца? Мне кажется, вы не вполне уверены в ответах на эти вопросы. И вы не одиноки. Несмотря на большое количество сведений и разных мнений, очень немногие действительно знают, что нужно делать, чтобы улучшить здоровье. И причина не в том, что не проводились соответствующие исследования. Они проводились. Мы многое знаем о связи между питанием и здоровьем. Однако настоящая наука погребена под массой ненужной и даже вредной информации: это псевдонаучные исследования, оплаченные компаниями – производителями продуктов, новомодные диеты и пропаганда, которая проводится пищевой промышленностью. Я хочу это изменить. Я хочу дать вам новую основу для понимания вопросов питания и здоровья, которая поможет вам устранить сомнения, предотвращать и лечить болезни и позволит жить более полно. Я находился в системе почти 50 лет, занимал очень высокие должности, разрабатывал и возглавлял крупные научно-исследовательские проекты, решал, какие из них будут финансироваться, и использовал множество научно-исследовательских материалов для подготовки отчетов национальных экспертных советов. Многие обыденные представления о еде, здоровье и болезнях неверны: • Синтетические химические вещества в окружающей среде и продуктах питания, как бы вредны они ни были, – это не главная причина рака. • Гены, которые вы наследуете от ваших родителей, не главный фактор, определяющий, станете ли вы жертвой одной из десяти главных причин смертности. • Из-за надежды на то, что исследования в области генетики в конечном счете помогут найти медикаменты против различных заболеваний, игнорируются более эффективные решения, существующие сегодня. • Тщательный контроль за приемом любых питательных веществ, таких как углеводы, жиры, холестерин или полиненасыщенных жирных кислот омега-3, не приведет к улучшению здоровья в долгосрочной перспективе. • Витамины и пищевые добавки не дадут вам долговременной защиты от заболеваний. • Лекарства и хирургическое вмешательство не излечивают болезни, убивающие большинство людей. • Ваш врач, скорее всего, не знает, что́ вам нужно делать, чтобы достичь наилучшего возможного для вас состояния здоровья.
Я предлагаю вам не больше и не меньше, чем пересмотр ваших представлений о правильном питании. Провокационные результаты моей сорокалетней практики медико-биологических исследований, включая выводы продолжавшейся 27 лет лабораторной программы (финансируемой наиболее респектабельными фондами), показывают, что правильное питание может спасти вам жизнь. Я не стану просить вас поверить в выводы, основанные на моих собственных наблюдениях, как это делают некоторые популярные авторы. В этой книге 750 ссылок, и подавляющее большинство из них – первичные источники информации, включая сотни научных публикаций других исследователей, которые указывают на способы уменьшения риска рака, болезней сердца, инсультов, ожирения, диабета, аутоиммунных заболеваний, остеопороза, болезни Альцгеймера, камней в почках и потери зрения. Некоторые выводы, опубликованные в наиболее респектабельных научных журналах, говорят о том, что: • изменения в питании могут помочь пациентам, страдающим диабетом, отказаться от приема лекарств; • для лечения сердечно-сосудистых заболеваний достаточно изменений в питании; • возникновение рака молочной железы связано с уровнем женских гормонов в крови, который определяется потребляемой пищей; • употребление молочных продуктов может увеличить риск рака простаты; • антиоксиданты, содержащиеся во фруктах и овощах, улучшают умственные способности в пожилом возрасте; • здоровая диета может предотвратить образование камней в почках; • существуют убедительные доказательства взаимосвязи между детским питанием и сахарным диабетом первого типа, одной из наиболее опасных детских болезней.
Эти выводы говорят о том, что правильное питание – наиболее мощное оружие против болезней, которое у нас имеется. И понимание этих научных доказательств важно не только для улучшения здоровья – оно также имеет важные последствия для нашего общества в целом. Мы обязаны знать, почему в нашем обществе преобладает дезинформация и почему мы глубоко заблуждаемся в вопросах изучения питания и заболеваний, как мы улучшаем здоровье и как лечим болезни. Более 40 лет назад, в начале своей карьеры, я никогда бы не подумал, что еда и проблемы со здоровьем так тесно связаны между собой. На протяжении многих лет я никогда не придавал значения тому, какая еда более правильная. Я просто ел то же, что и все остальные: то, что, как я думал, было хорошим питанием. Все мы едим то, что вкусно, или то, что удобно, или то, что нас приучили есть наши родители. Большинство из нас живут в определенной культурной среде, которая обусловливает наши кулинарные привычки и пристрастия. Все это относилось и ко мне. Я вырос на молочной ферме, где молоко было главным продуктом, определявшим наше существование. В школе нас учили, что коровье молоко помогает укрепить кости и зубы. Это самый совершенный продукт, созданный природой. На нашей ферме бо́льшая часть продуктов выращивалась в огороде или паслась на пастбище. Первым в своей семье я поступил в колледж. Сначала я изучал ветеринарию в Университете штата Пенсильвания, а затем год учился в школе ветеринарии при Университете штата Джорджия, после чего Корнелльский университет переманил меня, предоставив мне стипендию для работы над выпускным исследованием по теме «Питание животных». Я перешел туда отчасти потому, что они собирались платить мне за то, чтобы я учился, а не наоборот. Там я получил степень магистра. Я был последним выпускником профессора Клайва Маккея из Корнелльского университета, известного тем, что ему удалось увеличить продолжительность жизни крыс, скармливая им гораздо меньше пищи, чем они хотели бы. Мое исследование, за которое я получил степень доктора наук в том же университете, было посвящено поиску способов ускорения роста коров и овец. Я пытался улучшить наше производство животного белка – ключевого элемента того, что, как мне говорили, есть «правильное питание». Я собирался укреплять здоровье людей, рекомендуя им в пищу больше мяса, молока и яиц. Это было очевидным следствием моей собственной жизни на ферме. Все время, пока формировались мои взгляды, я сталкивался с одной и той же темой: по всей видимости, мы едим здоровую пищу, особенно богатую высококачественным животным белком. Бо́льшую часть ранних лет своей карьеры я провел, работая с двумя химическими веществами, относящимися к числу наиболее ядовитых из когда-либо открытых, – диоксином и афлатоксином. Сначала в Массачусетском технологическом институте я трудился над проблемой корма для цыплят. Миллионы цыплят в год погибали от неизвестного токсичного химического вещества, которое входило в состав их корма, и моей задачей было выявить и определить структуру этого вещества. Спустя два с половиной года я помог открыть диоксин – вероятно, наиболее токсичное из всех известных химических веществ. Он вызвал огромный интерес, особенно в связи с тем, что стал частью гербицида 2,4,5-Т, или так называемого «Агента Оранж», который впоследствии использовался для уничтожения листьев во вьетнамских лесах во время войны. Уйдя из Массачусетского технологического института и заняв должность в Политехническом институте Вирджинии, я начал координировать техническую помощь национальному проекту на Филиппинах по работе с детьми, испытывающими недостаток питания. Частью проблемы было исследование значительного распространения среди филиппинских детей рака печени – обычно взрослого заболевания. Считалось, что эта болезнь вызывается высоким уровнем потребления афлатоксина, который содержится в плесневидной гнили, образующейся на арахисе и зерновых культурах. Афлатоксин – один из наиболее мощных среди известных канцерогенов. На протяжении 10 лет мы стремились улучшить питание детей у бедного населения. Проект финансировался Агентством США по международному развитию. В итоге мы основали около 110 образовательных центров самопомощи в области питания по всей стране. Цель этих усилий на Филиппинах проста – создать условия для того, чтобы дети потребляли как можно больше белка. Было широко распространено мнение, что плохое питание детей в мире обусловлено в основном недостатком белка, особенно получаемого из животной пищи. Многочисленные университеты и правительства пытались уменьшить существующий, по их мнению, в развивающихся странах дефицит белка. Однако в ходе этого проекта я раскрыл одну мрачную тайну. Дети, чья диета была богата белком, с большей вероятностью заболевали раком печени! Это были дети из наиболее зажиточных семей. Затем я наткнулся на один исследовательский отчет из Индии, в котором содержались очень важные и провокационные выводы. Индийские ученые изучали две группы крыс. Одной группе они давали вызывающий рак афлатоксин, при этом диета этих подопытных животных содержала 20 % белка, что сопоставимо с обычным уровнем его потребления в западных странах. Другой группе они давали то же количество афлатоксина, при этом содержание белка в диете крыс составляло лишь 5 %. Невероятно, но абсолютно все животные, чья еда на 20 % состояла из белка, заболели раком печени, при этом никто из животных, употреблявших 5 % белка, не стал жертвой этой болезни. Это было стопроцентное, не оставлявшее никаких сомнений свидетельство того, что питание нейтрализует действие канцерогенов, даже очень мощных, и помогает снизить риск развития рака. Эта информация противоречила всему, чему меня учили раньше. Было ересью заявлять, что белки не здоровая пища, не говоря уже о том, что они повышают риск заболевания раком. Это стало поворотным моментом в моей карьере. Заняться изучением такого провокационного вопроса на столь раннем этапе моей научной деятельности было бы не слишком мудро. Оспаривая пользу белков и животной пищи в целом, я рисковал прослыть еретиком, даже если бы у меня имелись убедительные научные доказательства. Однако я никогда не стремился слепо следовать общепринятым правилам. Еще только учась пасти лошадей или домашний скот, охотиться на животных, ловить рыбу или работать в поле, я понял, что независимое мышление – важный компонент успеха. Иначе и быть не могло. Сталкиваясь с трудностями в поле, я должен был понять, что делать дальше. Это настоящая школа, спросите любого сельского мальчика. Чувство независимости осталось со мной и по сей день. Поэтому, столкнувшись с необходимостью сделать трудный выбор, я решил запустить лабораторную программу тщательных исследований роли питания, в первую очередь белка, в развитии рака. Мы с коллегами были осторожны в формулировке гипотез, строги в соблюдении методологии и консервативны в своих выводах. Я решил начать работу с научных основ и изучить биохимические особенности образования рака. Было очень важно понять не только то, вызывают ли белки рак, но и как это происходит. Решение было верным. Неукоснительно соблюдая научные правила, я смог исследовать эту провокационную тему, не прибегая к предсказуемым автоматическим ответам, которые обычно предлагаются при выдвижении революционных идей. Это исследование в значительной мере финансировалось на протяжении 27 лет наиболее респектабельными организациями (прежде всего национальными институтами здравоохранения США, Американским онкологическим обществом и Американским институтом исследований раковых заболеваний). Затем полученные нами результаты были перепроверены (еще раз) для публикации во многих лучших научных журналах. Наши выводы были шокирующими. Низкобелковая диета препятствовала развитию рака, вызываемого афлатоксином, вне зависимости от того, в каком количестве этот канцероген употреблялся животными. Если рак уже возник, то низкобелковая диета сильно затормаживала его дальнейшее развитие. Иными словами, способность этого химического вещества, обладающего канцерогенными свойствами, вызывать рак, практически сводилась к нулю благодаря диете с низким содержанием белка. Белки в питании оказывали столь большое влияние, что мы могли стимулировать и прекращать развитие рака, просто изменив уровень их потребления.
Более того, количество белка, употребляемого животными, равнялось тому, которое обычно присутствует в питании людей. Мы не использовали их большее количество, как это очень часто делается при исследовании канцерогенов. Кроме того, мы обнаружили, что такой эффект оказывают не все белки. Какой же белок играл неизменную и решающую роль в провоцировании рака? Казеин, из которого на 87 % состоит белок, содержащийся в коровьем молоке, провоцировал и ускорял развитие опухолей на всех стадиях заболевания. Какие типы белков не вызывали рак даже при употреблении в больших количествах? Безопасные белки содержались в растительной пище, включая пшеницу и сою. По мере того как вырисовывалась эта картина, я начал сомневаться в своих самых стойких убеждениях, которые затем окончательно рухнули. Эксперименты на животных на этом не завершились. Я возглавил самое всеобъемлющее исследование в области человеческого питания, образа жизни и болезней, которое когда-либо проводилось. Это был масштабный проект, организованный совместно с Корнелльским университетом, Оксфордским университетом и Китайским институтом профилактической медицины. Газета The New York Times назвала его «Гран-при эпидемиологии». В рамках этого проекта было изучено большое количество заболеваний, а также факторы, влияющие на питание и образ жизни в сельских районах Китая, а позднее и Тайваня. Благодаря этому проекту, более известному под названием «Китайское исследование», было получено более 8000 статистически значимых доказательств взаимосвязи между различными особенностями питания и болезнями!
Особенно примечательным этот проект стал потому, что очень многие взаимосвязи, обнаруженные между питанием и болезнями, приводили к одному и тому же выводу: те, кто питался в основном животной пищей, были больше склонны к хроническим заболеваниям. Даже относительно небольшое количество животной пищи вызывало отрицательный эффект. Напротив, те, кто питался преимущественно растительной пищей, были здоровее и обычно избегали хронических заболеваний. Эти результаты невозможно было игнорировать. Все исследования, начиная с испытаний на животных воздействия животных белков и заканчивая масштабным изучением питания людей, приводили к одним и тем же выводам. Последствия для здоровья от употребления животной и растительной пищи были совершенно разными. Я не мог и не стал останавливаться на результатах наших исследований на животных и масштабных исследований питания китайцев, какими бы впечатляющими эти данные ни были. Я обратился к выводам других ученых и клиницистов. Их выводы оказались одними из самых интересных за последние 50 лет. Эти результаты, представленные в части II книги, свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистые заболевания, диабет и ожирение могут быть излечены с помощью здоровой диеты. Другие исследования убедительно доказывают, что питание влияет на возникновение различных видов рака, аутоиммунных заболеваний, болезней костей, почек, зрения, мозговых расстройств в пожилом возрасте (таких как когнитивная дисфункция и болезнь Альцгеймера). Еще важнее то, что диета, которая неоднократно продемонстрировала способность излечивать и предотвращать эти болезни, включает те же самые натуральные продукты растительного происхождения, которые, как я ранее обнаружил в ходе лабораторных исследований и изучения питания китайцев, помогают достичь оптимального состояния здоровья. Результаты этих исследований согласуются друг с другом. И все же, несмотря на убедительность этой информации, на надежду, которую она дает, а также на то, что требуется срочно разобраться в вопросах питания и здоровья, люди все еще находятся в замешательстве. У меня есть друзья, страдающие сердечными заболеваниями, которые не работают и подавлены из-за того, что находятся во власти болезни, которую считают неизлечимой. Я разговаривал с женщинами, которые настолько боятся рака груди, что хотели бы хирургически удалить собственную грудь и даже грудь своих дочерей, считая это единственным способом свести к минимуму риск заболеть. Множество моих знакомых падали духом, идя по пути болезни, уныния и замешательства, вызванного озабоченностью здоровьем и возможными мерами по его защите. Многие люди растеряны, и я объясню вам почему. Причина, о которой говорится в части IV книги, связана с тем, как создается и распространяется информация о здоровье и кто это контролирует. Поскольку я долгое время имел возможность изнутри наблюдать, как создается информация о здоровье, я видел, что происходит на самом деле, и готов рассказать миру, что не так с системой. Границы между правительством, промышленностью, наукой и медициной стали размытыми. Проблемы системы не в коррупции, которую обычно представляют в голливудском стиле. Проблемы значительно тоньше и при этом гораздо опаснее. Этой истории, которая началась с моего личного опыта и апогеем которой стало формирование новых взглядов на питание и здоровье, и посвящена книга. Несколько лет назад в Корнелльском университете я организовал и стал преподавать новый факультативный курс под названием «Вегетарианское питание». Это был первый случай введения подобного курса в американском университете, и он снискал гораздо бо́льшую популярность, чем я мог себе представить. Этот курс акцентирует внимание на важности растительной диеты для здоровья. После того как я проработал некоторое время в Массачусетском технологическом институте и Политехническом институте Вирджинии, а затем 30 лет назад вернулся в Корнелльский университет, мне было поручено объединить понятия и принципы химии, биохимии, физиологии и токсикологии в курсе высокого уровня по вопросам питания. После 40 лет научных исследований, деятельности в сфере образования и в политике на самом высшем уровне нашего общества я думаю, что сегодня могу вполне компетентно интегрировать эти дисциплины в единую убедительную концепцию. Именно это я делал, готовя свой недавний курс, и многие мои студенты признаю́тся, что к концу семестра их жизнь изменилась к лучшему. Именно это я намерен сделать и для вас; надеюсь, что ваша жизнь также изменится.
Я предлагаю вам не больше и не меньше, чем пересмотр ваших представлений о правильном питании. Провокационные результаты моей сорокалетней практики медико-биологических исследований, включая выводы продолжавшейся 27 лет лабораторной программы (финансируемой наиболее респектабельными фондами), показывают, что правильное питание может спасти вам жизнь. Я не стану просить вас поверить в выводы, основанные на моих собственных наблюдениях, как это делают некоторые популярные авторы. В этой книге 750 ссылок, и подавляющее большинство из них – первичные источники информации, включая сотни научных публикаций других исследователей, которые указывают на способы уменьшения риска рака, болезней сердца, инсультов, ожирения, диабета, аутоиммунных заболеваний, остеопороза, болезни Альцгеймера, камней в почках и потери зрения. Некоторые выводы, опубликованные в наиболее респектабельных научных журналах, говорят о том, что: • изменения в питании могут помочь пациентам, страдающим диабетом, отказаться от приема лекарств; • для лечения сердечно-сосудистых заболеваний достаточно изменений в питании; • возникновение рака молочной железы связано с уровнем женских гормонов в крови, который определяется потребляемой пищей; • употребление молочных продуктов может увеличить риск рака простаты; • антиоксиданты, содержащиеся во фруктах и овощах, улучшают умственные способности в пожилом возрасте; • здоровая диета может предотвратить образование камней в почках; • существуют убедительные доказательства взаимосвязи между детским питанием и сахарным диабетом первого типа, одной из наиболее опасных детских болезней.
Эти выводы говорят о том, что правильное питание – наиболее мощное оружие против болезней, которое у нас имеется. И понимание этих научных доказательств важно не только для улучшения здоровья – оно также имеет важные последствия для нашего общества в целом. Мы обязаны знать, почему в нашем обществе преобладает дезинформация и почему мы глубоко заблуждаемся в вопросах изучения питания и заболеваний, как мы улучшаем здоровье и как лечим болезни. Более 40 лет назад, в начале своей карьеры, я никогда бы не подумал, что еда и проблемы со здоровьем так тесно связаны между собой. На протяжении многих лет я никогда не придавал значения тому, какая еда более правильная. Я просто ел то же, что и все остальные: то, что, как я думал, было хорошим питанием. Все мы едим то, что вкусно, или то, что удобно, или то, что нас приучили есть наши родители. Большинство из нас живут в определенной культурной среде, которая обусловливает наши кулинарные привычки и пристрастия. Все это относилось и ко мне. Я вырос на молочной ферме, где молоко было главным продуктом, определявшим наше существование. В школе нас учили, что коровье молоко помогает укрепить кости и зубы. Это самый совершенный продукт, созданный природой. На нашей ферме бо́льшая часть продуктов выращивалась в огороде или паслась на пастбище. Первым в своей семье я поступил в колледж. Сначала я изучал ветеринарию в Университете штата Пенсильвания, а затем год учился в школе ветеринарии при Университете штата Джорджия, после чего Корнелльский университет переманил меня, предоставив мне стипендию для работы над выпускным исследованием по теме «Питание животных». Я перешел туда отчасти потому, что они собирались платить мне за то, чтобы я учился, а не наоборот. Там я получил степень магистра. Я был последним выпускником профессора Клайва Маккея из Корнелльского университета, известного тем, что ему удалось увеличить продолжительность жизни крыс, скармливая им гораздо меньше пищи, чем они хотели бы. Мое исследование, за которое я получил степень доктора наук в том же университете, было посвящено поиску способов ускорения роста коров и овец. Я пытался улучшить наше производство животного белка – ключевого элемента того, что, как мне говорили, есть «правильное питание». Я собирался укреплять здоровье людей, рекомендуя им в пищу больше мяса, молока и яиц. Это было очевидным следствием моей собственной жизни на ферме. Все время, пока формировались мои взгляды, я сталкивался с одной и той же темой: по всей видимости, мы едим здоровую пищу, особенно богатую высококачественным животным белком. Бо́льшую часть ранних лет своей карьеры я провел, работая с двумя химическими веществами, относящимися к числу наиболее ядовитых из когда-либо открытых, – диоксином и афлатоксином. Сначала в Массачусетском технологическом институте я трудился над проблемой корма для цыплят. Миллионы цыплят в год погибали от неизвестного токсичного химического вещества, которое входило в состав их корма, и моей задачей было выявить и определить структуру этого вещества. Спустя два с половиной года я помог открыть диоксин – вероятно, наиболее токсичное из всех известных химических веществ. Он вызвал огромный интерес, особенно в связи с тем, что стал частью гербицида 2,4,5-Т, или так называемого «Агента Оранж», который впоследствии использовался для уничтожения листьев во вьетнамских лесах во время войны. Уйдя из Массачусетского технологического института и заняв должность в Политехническом институте Вирджинии, я начал координировать техническую помощь национальному проекту на Филиппинах по работе с детьми, испытывающими недостаток питания. Частью проблемы было исследование значительного распространения среди филиппинских детей рака печени – обычно взрослого заболевания. Считалось, что эта болезнь вызывается высоким уровнем потребления афлатоксина, который содержится в плесневидной гнили, образующейся на арахисе и зерновых культурах. Афлатоксин – один из наиболее мощных среди известных канцерогенов. На протяжении 10 лет мы стремились улучшить питание детей у бедного населения. Проект финансировался Агентством США по международному развитию. В итоге мы основали около 110 образовательных центров самопомощи в области питания по всей стране. Цель этих усилий на Филиппинах проста – создать условия для того, чтобы дети потребляли как можно больше белка. Было широко распространено мнение, что плохое питание детей в мире обусловлено в основном недостатком белка, особенно получаемого из животной пищи. Многочисленные университеты и правительства пытались уменьшить существующий, по их мнению, в развивающихся странах дефицит белка. Однако в ходе этого проекта я раскрыл одну мрачную тайну. Дети, чья диета была богата белком, с большей вероятностью заболевали раком печени! Это были дети из наиболее зажиточных семей. Затем я наткнулся на один исследовательский отчет из Индии, в котором содержались очень важные и провокационные выводы. Индийские ученые изучали две группы крыс. Одной группе они давали вызывающий рак афлатоксин, при этом диета этих подопытных животных содержала 20 % белка, что сопоставимо с обычным уровнем его потребления в западных странах. Другой группе они давали то же количество афлатоксина, при этом содержание белка в диете крыс составляло лишь 5 %. Невероятно, но абсолютно все животные, чья еда на 20 % состояла из белка, заболели раком печени, при этом никто из животных, употреблявших 5 % белка, не стал жертвой этой болезни. Это было стопроцентное, не оставлявшее никаких сомнений свидетельство того, что питание нейтрализует действие канцерогенов, даже очень мощных, и помогает снизить риск развития рака. Эта информация противоречила всему, чему меня учили раньше. Было ересью заявлять, что белки не здоровая пища, не говоря уже о том, что они повышают риск заболевания раком. Это стало поворотным моментом в моей карьере. Заняться изучением такого провокационного вопроса на столь раннем этапе моей научной деятельности было бы не слишком мудро. Оспаривая пользу белков и животной пищи в целом, я рисковал прослыть еретиком, даже если бы у меня имелись убедительные научные доказательства. Однако я никогда не стремился слепо следовать общепринятым правилам. Еще только учась пасти лошадей или домашний скот, охотиться на животных, ловить рыбу или работать в поле, я понял, что независимое мышление – важный компонент успеха. Иначе и быть не могло. Сталкиваясь с трудностями в поле, я должен был понять, что делать дальше. Это настоящая школа, спросите любого сельского мальчика. Чувство независимости осталось со мной и по сей день. Поэтому, столкнувшись с необходимостью сделать трудный выбор, я решил запустить лабораторную программу тщательных исследований роли питания, в первую очередь белка, в развитии рака. Мы с коллегами были осторожны в формулировке гипотез, строги в соблюдении методологии и консервативны в своих выводах. Я решил начать работу с научных основ и изучить биохимические особенности образования рака. Было очень важно понять не только то, вызывают ли белки рак, но и как это происходит. Решение было верным. Неукоснительно соблюдая научные правила, я смог исследовать эту провокационную тему, не прибегая к предсказуемым автоматическим ответам, которые обычно предлагаются при выдвижении революционных идей. Это исследование в значительной мере финансировалось на протяжении 27 лет наиболее респектабельными организациями (прежде всего национальными институтами здравоохранения США, Американским онкологическим обществом и Американским институтом исследований раковых заболеваний). Затем полученные нами результаты были перепроверены (еще раз) для публикации во многих лучших научных журналах. Наши выводы были шокирующими. Низкобелковая диета препятствовала развитию рака, вызываемого афлатоксином, вне зависимости от того, в каком количестве этот канцероген употреблялся животными. Если рак уже возник, то низкобелковая диета сильно затормаживала его дальнейшее развитие. Иными словами, способность этого химического вещества, обладающего канцерогенными свойствами, вызывать рак, практически сводилась к нулю благодаря диете с низким содержанием белка. Белки в питании оказывали столь большое влияние, что мы могли стимулировать и прекращать развитие рака, просто изменив уровень их потребления.
Более того, количество белка, употребляемого животными, равнялось тому, которое обычно присутствует в питании людей. Мы не использовали их большее количество, как это очень часто делается при исследовании канцерогенов. Кроме того, мы обнаружили, что такой эффект оказывают не все белки. Какой же белок играл неизменную и решающую роль в провоцировании рака? Казеин, из которого на 87 % состоит белок, содержащийся в коровьем молоке, провоцировал и ускорял развитие опухолей на всех стадиях заболевания. Какие типы белков не вызывали рак даже при употреблении в больших количествах? Безопасные белки содержались в растительной пище, включая пшеницу и сою. По мере того как вырисовывалась эта картина, я начал сомневаться в своих самых стойких убеждениях, которые затем окончательно рухнули. Эксперименты на животных на этом не завершились. Я возглавил самое всеобъемлющее исследование в области человеческого питания, образа жизни и болезней, которое когда-либо проводилось. Это был масштабный проект, организованный совместно с Корнелльским университетом, Оксфордским университетом и Китайским институтом профилактической медицины. Газета The New York Times назвала его «Гран-при эпидемиологии». В рамках этого проекта было изучено большое количество заболеваний, а также факторы, влияющие на питание и образ жизни в сельских районах Китая, а позднее и Тайваня. Благодаря этому проекту, более известному под названием «Китайское исследование», было получено более 8000 статистически значимых доказательств взаимосвязи между различными особенностями питания и болезнями!
Особенно примечательным этот проект стал потому, что очень многие взаимосвязи, обнаруженные между питанием и болезнями, приводили к одному и тому же выводу: те, кто питался в основном животной пищей, были больше склонны к хроническим заболеваниям. Даже относительно небольшое количество животной пищи вызывало отрицательный эффект. Напротив, те, кто питался преимущественно растительной пищей, были здоровее и обычно избегали хронических заболеваний. Эти результаты невозможно было игнорировать. Все исследования, начиная с испытаний на животных воздействия животных белков и заканчивая масштабным изучением питания людей, приводили к одним и тем же выводам. Последствия для здоровья от употребления животной и растительной пищи были совершенно разными. Я не мог и не стал останавливаться на результатах наших исследований на животных и масштабных исследований питания китайцев, какими бы впечатляющими эти данные ни были. Я обратился к выводам других ученых и клиницистов. Их выводы оказались одними из самых интересных за последние 50 лет. Эти результаты, представленные в части II книги, свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистые заболевания, диабет и ожирение могут быть излечены с помощью здоровой диеты. Другие исследования убедительно доказывают, что питание влияет на возникновение различных видов рака, аутоиммунных заболеваний, болезней костей, почек, зрения, мозговых расстройств в пожилом возрасте (таких как когнитивная дисфункция и болезнь Альцгеймера). Еще важнее то, что диета, которая неоднократно продемонстрировала способность излечивать и предотвращать эти болезни, включает те же самые натуральные продукты растительного происхождения, которые, как я ранее обнаружил в ходе лабораторных исследований и изучения питания китайцев, помогают достичь оптимального состояния здоровья. Результаты этих исследований согласуются друг с другом. И все же, несмотря на убедительность этой информации, на надежду, которую она дает, а также на то, что требуется срочно разобраться в вопросах питания и здоровья, люди все еще находятся в замешательстве. У меня есть друзья, страдающие сердечными заболеваниями, которые не работают и подавлены из-за того, что находятся во власти болезни, которую считают неизлечимой. Я разговаривал с женщинами, которые настолько боятся рака груди, что хотели бы хирургически удалить собственную грудь и даже грудь своих дочерей, считая это единственным способом свести к минимуму риск заболеть. Множество моих знакомых падали духом, идя по пути болезни, уныния и замешательства, вызванного озабоченностью здоровьем и возможными мерами по его защите. Многие люди растеряны, и я объясню вам почему. Причина, о которой говорится в части IV книги, связана с тем, как создается и распространяется информация о здоровье и кто это контролирует. Поскольку я долгое время имел возможность изнутри наблюдать, как создается информация о здоровье, я видел, что происходит на самом деле, и готов рассказать миру, что не так с системой. Границы между правительством, промышленностью, наукой и медициной стали размытыми. Проблемы системы не в коррупции, которую обычно представляют в голливудском стиле. Проблемы значительно тоньше и при этом гораздо опаснее. Этой истории, которая началась с моего личного опыта и апогеем которой стало формирование новых взглядов на питание и здоровье, и посвящена книга. Несколько лет назад в Корнелльском университете я организовал и стал преподавать новый факультативный курс под названием «Вегетарианское питание». Это был первый случай введения подобного курса в американском университете, и он снискал гораздо бо́льшую популярность, чем я мог себе представить. Этот курс акцентирует внимание на важности растительной диеты для здоровья. После того как я проработал некоторое время в Массачусетском технологическом институте и Политехническом институте Вирджинии, а затем 30 лет назад вернулся в Корнелльский университет, мне было поручено объединить понятия и принципы химии, биохимии, физиологии и токсикологии в курсе высокого уровня по вопросам питания. После 40 лет научных исследований, деятельности в сфере образования и в политике на самом высшем уровне нашего общества я думаю, что сегодня могу вполне компетентно интегрировать эти дисциплины в единую убедительную концепцию. Именно это я делал, готовя свой недавний курс, и многие мои студенты признаю́тся, что к концу семестра их жизнь изменилась к лучшему. Именно это я намерен сделать и для вас; надеюсь, что ваша жизнь также изменится.
Как может понять болезни людей тот, кто не знает, чем они питаются?
Гиппократ, основатель медицины (460–357 гг. до н. э.)
Однажды солнечным утром 1947 г. на исходе лета, в преддверии осени, на нашей семейной молочной ферме стояла полная тишина. Не слышно было ни рева проезжающих мимо машин, ни гула самолетов, оставляющих в небе белый след. Просто тишина. Конечно, раздавались пение птиц, мычание коров и иногда крик петуха, но все эти звуки лишь усиливали ощущение тишины и покоя. Я, счастливый двенадцатилетний подросток, стоял на втором этаже нашего сарая, огромные коричневые ворота которого были настежь открыты, впуская внутрь солнечный свет. Как раз перед этим я съел плотный деревенский завтрак, состоявший из яиц, бекона, сосисок, жареной картошки и ветчины, и запил все это парой стаканов парного молока. Мама приготовила фантастическую еду. Я нагуливал аппетит с половины пятого утра, с тех пор, как встал, чтобы вместе с отцом Томом и братом Джеком подоить коров. Отец, которому тогда было 45, стоял рядом со мной в это тихое солнечное утро. Он раскрыл 23-килограммовый мешок с семенами люцерны, рассыпал все эти крошечные семена по полу сарая у наших ног, а затем открыл коробку с черным порохом. Порох, как он мне объяснил, содержал бактерии, которые помогут люцерне расти. Они прикрепятся к семенам и станут частью растения на протяжении его жизни. Имея за спиной всего два класса образования, мой отец гордился знанием того, что эти бактерии помогали люцерне перерабатывать содержащийся в воздухе азот в белок. Как он объяснял, белок полезен для коров, которые в итоге съедят растения. Поэтому в то утро наша работа заключалась в том, чтобы перемешать бактерии с семенами люцерны. Я всегда отличался любознательностью, поэтому спросил отца, почему и как происходит этот процесс. Он был рад объяснить, а я выслушать. Для сельского мальчика это была важная информация. Семнадцать лет спустя, в 1963 г., у моего отца случился первый сердечный приступ. Ему тогда был 61 год. В возрасте 70 лет он скончался от второго обширного инфаркта. Я был опустошен. Мой отец, который провел столько времени со мной и моими братьями и сестрами в деревенской тиши и научил нас тому, чем я до сих пор дорожу, ушел из жизни. Сегодня, посвятив десятки лет экспериментальным исследованиям в области питания и здоровья, я знаю, что болезнь, убившая моего отца – болезнь сердца, – может быть предотвращена и даже поддается лечению. Здоровье сердечно-сосудистой системы (сердца и артерий) можно вернуть и поддерживать без опасного для жизни хирургического вмешательства и без использования потенциально смертельно опасных лекарств. Я узнал, что для этого требуется всего лишь правильное питание. Это история о том, как еда может изменить нашу жизнь. Я посвятил свою исследовательскую и преподавательскую карьеру раскрытию непростой тайны: почему болезни поражают одних и обходят стороной других. Теперь я знаю, что решающий фактор – пища. Это знание сейчас как нельзя кстати. Наша система здравоохранения обходится слишком дорого, она не охватывает слишком многих людей и не способствует укреплению здоровья и предотвращению заболеваний. Многие тома посвящены возможным решениям этой проблемы, однако прогресс идет крайне медленными темпами.
Уровень смертности от рака продолжает расти. Вопреки обыденным представлениям, рак не естественный процесс. При помощи правильного питания и здорового образа жизни можно предотвратить большинство видов рака. Стареть можно и нужно красиво и спокойно. Известно также, что многие люди страдают ожирением, то есть их вес более чем на треть превышает норму. Подобные пугающие тенденции наблюдаются даже среди двухлетних детей3. Кроме рака и ожирения существуют и другие серьезные проблемы здоровьем. Число больных диабетом также растет беспрецедентными темпами. Если мы не будем придавать значения правильному питанию, еще над миллионами ничего не подозревающих людей нависнет угроза диабета и его осложнений, среди которых слепота, ампутация конечностей, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и преждевременная смерть. Несмотря на это, рестораны быстрого питания, которые предлагают блюда, не содержащие никаких питательных веществ, сегодня можно найти в каждом городе. Мы чаще, чем когда-либо, едим вне дома4, и скорость обслуживания для нас важнее качества пищи. Поскольку мы проводим все больше времени за просмотром телевизора, видеоиграми и компьютером, наша физическая активность снижается. Как диабет, так и ожирение – это лишь симптомы плохого здоровья в целом. Они редко появляются отдельно от других болезней и часто служат предвестниками более глубоких и серьезных проблем со здоровьем, таких как сердечные болезни, рак и инсульт. Однако наиболее грозный убийца не ожирение, диабет или рак. Это сердечно-сосудистые заболевания. Вы, как и я, наверняка знаете кого-либо, умершего от сердечно-сосудистого заболевания. Поскольку мой собственный отец скончался от сердечного приступа 30 лет назад, я провел значительную работу по исследованию этого вида болезней. Наиболее значимое из недавних открытий в этой области заключается в том, что сердечно-сосудистые заболевания могут быть предотвращены и даже излечены при помощи правильной диеты9, 10. Люди, которые не могли позволить себе минимальную физическую активность из-за серьезной стенокардии, способны начать новую жизнь, просто изменив свое питание. Взяв на вооружение эту революционную новость, мы вместе можем победить наиболее опасную болезнь.
Поскольку все больше людей становятся жертвами хронических болезней, мы надеемся, что наши больницы и врачи сделают все возможное, чтобы нам помочь. К сожалению, газеты пестрят историями, а суды завалены исками о неправильном лечении, которое становится нормой. Если бы люди лучше разбирались в вопросах питания, а профилактика и естественные методы лечения были более широко признаны в медицинском сообществе, мы бы не пичкали себя таким количеством токсичных, потенциально опасных лекарств на поздних стадиях заболеваний. Мы бы не находились в лихорадочном поиске нового лекарства, которое облегчает симптомы, но не помогает устранить главные причины наших болезней. Мы бы не тратили деньги на разработку, патентование и промышленный выпуск «волшебных» пилюль, которые часто порождают дополнительные проблемы со здоровьем. Современная система здравоохранения не выполняет взятых на себя обязательств. Настало время взглянуть на свое здоровье в более широкой перспективе, которая включает в себя правильное понимание и использование принципов здорового питания. Когда я оглядываюсь на свой опыт изучения этих проблем, меня ужасает ситуация, что люди умирают зачастую слишком рано и болезненно, тратя при этом много денег.
Людям должны быть известны причины, по которым они болеют, хотя это можно было предотвратить, и почему многие так рано умирают, несмотря на миллиарды долларов, затрачиваемые на исследования. Ирония заключается в том, что есть простое и недорогое решение. Ответ на проблемы системы здравоохранения – пища, которую каждый из нас ежедневно выбирает. Вот так все просто. Хотя многие из нас считают себя достаточно сведущими в вопросах питания, на самом деле это не так. Мы обычно увлекаемся то одной, то другой новомодной диетой. Мы с презрением отвергаем насыщенные жиры, сливочное масло или углеводы, а затем с энтузиазмом принимаем витамин Е, пищевые добавки, содержащие кальций, аспирин или цинк и специфические элементы питания, полагая, что они дадут нам ключ к здоровью. И слишком часто мода перевешивает факты. Возможно, вы помните увлечение белковой диетой, которое охватило страну в конце 1970-х гг. Она обещала вам потерю веса, если вы замените нормальную пищу на белковый коктейль. За очень короткое время почти 60 женщин умерли из-за этой диеты. Позднее миллионы людей стали последователями диеты, богатой белками и жирами, которая была основана на таких книгах, как Dr. Atkins New Diet Revolution, Protein Power, The South Beach Diet. Сейчас появляется все больше свидетельств того, что увлечение белковыми диетами вызывает различные проблемы со здоровьем. Наше незнание – и непонимание – вопросов питания может нанести нам вред. Я боролся с этим неведением общества на протяжении более чем двух десятилетий. В 1988 г. я был приглашен в Комитет сената по вопросам государственного управления под председательством сенатора Джона Гленна, чтобы изложить свои взгляды на то, почему в обществе наблюдается такая неразбериха с диетами и питанием. Изучив этот вопрос до и после доклада, я могу с уверенностью заявить, что одна из основных причин путаницы заключается в следующем: мы, ученые, слишком часто сосредоточиваемся на деталях, упуская из вида общую перспективу. Например, в каждый период времени мы направляем усилия и ожидания на действие одного отдельно взятого питательного вещества, будь то витамин А для профилактики рака или витамин Е для предотвращения сердечных приступов. Мы чрезмерно упрощаем бесконечную сложность природных процессов и пренебрегаем ею. Зачастую попытки сделать далеко идущие выводы о питании и здоровье на основе исследования мельчайших биохимических составляющих еды приводят к противоречивым результатам. Что, в свою очередь, вызывает замешательство среди ученых и тех, кто разрабатывает политический курс, а также все большую растерянность населения.
Большинство авторов книг по вопросам «правильного питания», ставших бестселлерами, объявляют себя учеными-исследователями, однако я не уверен, что их «исследования» включают в себя профессионально выполненные эксперименты. Иными словами, они не разрабатывали и не проводили исследования под пристальным наблюдением своих коллег. У них очень мало или совсем нет публикаций в научных журналах, рецензируемых другими учеными; у них практически отсутствует образование в области диетологии; они не состоят в профессиональных научно-исследовательских обществах; они не выступали рецензентами работ своих коллег. Тем не менее они все же часто разрабатывают весьма прибыльные проекты и продукты, которые приносят им немалые деньги, в то время как их читатели получают очередную кратковременную и бесполезную модную диету. В любом книжном магазине вы наверняка найдете книги по «правильному питанию» с такими названиями, как «Новая революционная диета доктора Аткинса», «Новая экспресс-диета доктора Агатстона» и т. д. Эти книги сделали информацию о здоровье еще более запутанной, сложной для понимания и в конечном счете более туманной. Если после применения этих диет, предлагающих быстрое решение проблем, вы не падаете без сил, не страдаете запорами и не находитесь на грани истощения, то у вас голова идет кругом от подсчета калорий и измерения в граммах белков, жиров и углеводов. В чем же на самом деле проблема? В жирах? В углеводах? Какое соотношение питательных веществ обеспечивает максимальное снижение лишнего веса? Полезны ли для людей с моей группой крови овощи семейства крестоцветных? Правильные ли пищевые добавки я принимаю? Сколько витамина С мне необходимо ежедневно? Есть ли у меня кетоз? Сколько граммов белка в день мне необходимо? Картина ясна. Это не здоровье. Это новомодные диеты, которые вобрали в себя худшее из медицины, науки и популярных СМИ. Если вас интересует лишь двухнедельная диета для снижения веса, то эта книга не для вас. Я взываю к вашему разуму, а не к вашей способности соблюдать рецепты приготовления или последовательность приема пищи. Я хочу предложить вам более глубокий и полезный взгляд на здоровье. Я знаю рецепт наилучшего состояния здоровья: он прост, его легко придерживаться, и он несет больше пользы, чем любое лекарство или хирургическое вмешательство и не дает побочных эффектов. Этот рецепт не сводится к обычной диете: он не требует ежедневного составления таблиц и графиков и подсчета калорий и не служит моим личным финансовым интересам. Но важнее всего, что существует множество подкрепляющих его доказательств. Он поможет вам изменить ваши привычки, связанные с питанием и образом жизни, и в результате достичь прекрасного состояния здоровья. Итак, в чем же заключается мой рецепт? В двух словах, он помогает улучшить здоровье благодаря употреблению растительной пищи, а также указывает на сильно недооцениваемую опасность, связанную с употреблением животной пищи, включая все виды мяса, молочные продукты и яйца. Я не отталкивался от заранее сформулированных идей, чтобы доказать целесообразность растительной диеты. Я начал как раз с обратного, так как вырос на молочной ферме и любил мясо, а в профессиональной жизни был влиятельным ученым традиционного толка. И даже, бывало, с сочувствием отзывался о вегетарианцах, когда преподавал биохимию студентам на подготовительных медицинских курсах. Сейчас моя единственная цель – изложить научную основу моих взглядов в наиболее доступной форме. Изменение привычек в питании произойдет и закрепится лишь тогда, когда люди поверят в приводимые мной доказательства и на практике испытают положительный эффект от такого изменения. Человек выбирает себе пищу по ряду причин, и поддержание здоровья лишь одна из них. Моя задача заключается в том, чтобы представить научные доказательства в понятной форме. Остальное – на ваше усмотрение. Научная основа моих взглядов преимущественно эмпирическая, сформировавшаяся как итог наблюдений и измерений. Она реальна, обоснованна, системна и опирается на признанные результаты исследований. Это именно та наука, за которую 2400 лет тому назад ратовал «отец медицины» Гиппократ. Он говорил: «На самом деле есть две вещи: знание и вера в знание. Знание – это наука, а вера в него – это неведение». Я хочу поделиться с вами тем, что я узнал. Бо́льшая часть моих доказательств опирается на исследования человеческого организма, выполненные мной и моими студентами и коллегами по научно-исследовательской группе. Эти исследования были по-разному организованы и имели различные цели. Они включали в себя изучение рака печени среди филиппинских детей и употребления ими плесневидного ядовитого вещества – афлатоксина22, 23; организацию на Филиппинах центров самопомощи в области питания для голодающих детей дошкольного возраста24; исследование влияния питания на плотность костей и возникновение остеопороза среди 800 женщин в Китае25–27; изучение биомаркеров, сигнализирующих о возникновении рака груди28, 29; а также всеобъемлющее национальное исследование влияния питания и образа жизни на смертность от болезней в 170 деревнях континентального Китая и Тайваня (широко известное как «Китайское исследование») 30–33. Эти чрезвычайно разные по своему масштабу исследования были посвящены болезням, которые, как считалось, связаны с привычками в питании. Таким образом, возникла возможность всесторонне рассмотреть взаимосвязь между питанием и заболеваниями. Возглавленное мною «Китайское исследование» началось в 1983 г. и продолжается до сих пор. Помимо упомянутых исследований человеческого организма, я на протяжении 27 лет проводил лабораторные эксперименты на животных. В ходе этого проекта, профинансированного национальными институтами здравоохранения США, изучалась связь между питанием и раком. Наши выводы, опубликованные в наиболее авторитетных научных журналах, поставили под сомнение базовые подходы к причинам возникновения онкологических заболеваний. По итогам всего сказанного и сделанного мы с коллегами были удостоены грантов в общей сложности на 74 года исследований. Приглашения прочесть лекции в научно-исследовательских и медицинских институтах более чем в 40 штатах США, а также в других странах свидетельствовали об интересе профессиональных сообществ к результатам наших исследований. Мои выступления перед постоянными комитетами конгресса, а также федеральными агентствами и агентствами штатов также подтверждали общественный интерес к нашей работе. Интервью для программы MаcNeil/Lehrer NewsHour, а также для по меньшей мере 25 других телепрограмм, статьи на первых полосах USA Today, New York Times и Saturday Evening Post, а также получившие широкий резонанс документальные телевизионные фильмы, посвященные нашей работе, тоже стали частью нашей общественной деятельности.
В результате я понял, что положительные последствия растительной диеты гораздо более разнообразны и впечатляющи, чем от применения любого лекарства или хирургического вмешательства, используемых в медицинской практике. Сердечные и онкологические заболевания, диабет, инсульт, гипертония, артрит, катаракта, болезнь Альцгеймера, импотенция и другие хронические заболевания в основном можно предотвратить. Эти болезни, обычно возникающие в процессе старения и дегенерации тканей, служат причиной преждевременной смерти большинства людей. В настоящее время существуют убедительные свидетельства того, что сердечные болезни в поздней стадии, онкологические заболевания в относительно поздней стадии, диабет и некоторые другие дегенеративные болезни могут быть излечены при соблюдении правильной диеты. Я помню, как мое руководство неохотно признавало доказательства того, что правильное питание способно предотвратить, например, болезнь сердца, но упорно отрицало эффективность этого метода в лечении такого заболевания, когда оно уже запущено. Однако доказательства нельзя долго игнорировать. Те представители научных и медицинских кругов, которые отгораживаются от подобных идей, не просто слишком упрямы – они безответственны. Одно из еще более интересных положительных последствий правильного питания заключается в предотвращении болезней, которые считались обусловленными генетической предрасположенностью. Сегодня мы знаем, что можем избежать «наследственных» заболеваний, даже если мы носители гена (или генов), вызывающих эту болезнь. Но финансирование исследований в области генетики по-прежнему осуществляется исходя из того, что определенные гены служат причиной возникновения определенных заболеваний, в надежде на то, что мы каким-то образом научимся заглушать эти опасные гены. Программы фармацевтических фирм по связям с общественностью сегодня рисуют нам картину будущего, в котором у каждого из нас будет личная идентификационная карта с указанием всех наших «хороших» и «плохих» генов. Предполагается, что, имея такую карту, мы пойдем к врачу, который пропишет нам одну пилюлю для подавления действия опасных генов. Я подозреваю, что эти фантазии никогда не воплотятся, а если их все же попытаются осуществить, это, возможно, вызовет серьезные непредвиденные последствия. Эти футуристические несбыточные мечты заслоняют собой уже разработанные доступные и эффективные решения для улучшения здоровья – решения, основанные на правильном питании. В нашей лаборатории мы с помощью экспериментов на животных показали, что скорость развития рака может регулироваться посредством питания, несмотря на очень сильную генетическую предрасположенность. Мы подробно изучили эти эффекты и опубликовали результаты наших исследований в лучших научных журналах. Как вы убедитесь позже, эти результаты производят глубокое впечатление, а те же самые эффекты вновь и вновь проявляются в организме человека. Правильное питание не только предотвращает болезни, но также способствует физическому и умственному здоровью и хорошему самочувствию. Некоторые спортсмены мирового уровня, например триатлет Дэйв Скотт, легкоатлеты Карл Льюис и Эдвин Мозес, знаменитая теннисистка Мартина Навратилова, чемпион мира по борьбе Крис Кэмпбелл (не мой родственник) и 68-летняя марафонская бегунья Руфь Хайдрих, открыли для себя, что употребление нежирной растительной пищи дает значительное преимущество в достижении спортивных результатов. В своей лаборатории мы кормили подопытных крыс пищей, богатой животным белком, и сравнивали их с другими крысами, которых кормили пищей с низким содержанием животного белка. Догадываетесь, что произошло, когда обеим группам крыс дали возможность добровольно покрутиться в колесе? Те, чья пища содержала небольшое количество животного белка, крутились в колесе гораздо дольше и демонстрировали меньшую усталость, чем те, питание которых напоминало питание большинства из нас. Тот же эффект наблюдался и у этих всемирно известных спортсменов. Это не должно стать новостью для медицинских кругов. Сто лет назад профессор Рассел Читтенден, знаменитый ученый из Медицинской школы Йельского университета, занимавшийся вопросами питания, пытался понять, как растительная пища влияет на физические способности студентов34, 35. Его студенты, коллеги-преподаватели и он сам соблюдали растительную диету и тестировали свои физические способности. Он получил те же результаты, что и мы с нашими крысами почти столетие спустя, – и эти результаты были столь же ошеломляющими. Теперь поговорим о нашей чрезмерной зависимости от лекарств и хирургии как средств контроля за состоянием здоровья. Самый простой положительный эффект от правильного питания заключается в том, что оно поможет нам сократить огромные затраты на лекарства, а также их побочное действие. Меньшему количеству людей нужно будет вести длительную и дорогостоящую борьбу с хроническими заболеваниями в больницах на протяжении последних лет своей жизни. Расходы на здравоохранение снизятся, а количество врачебных ошибок уменьшится по мере сокращения случаев преждевременной смерти. По сути, наша система здравоохранения будет, наконец, защищать и улучшать здоровье, в чем и заключается ее предназначение.
Оглядываясь назад, я часто вспоминаю о жизни на ферме и о том, как сильно она повлияла на формирование моего мышления. Моя семья жила в полном слиянии с природой. В теплое время года от рассвета до заката мы находились на улице, сажая растения и собирая урожай, ухаживая за животными. У моей матери был лучший сад в нашей части страны, и летом она изо дня в день трудилась не покладая рук, чтобы накормить нашу семью свежей едой, которая выращивалась на нашей ферме. Конечно, я прошел замечательный путь. Я не устаю изумляться тому, чему научился. Жаль, что моей семье и окружающим нас людям в середине 1900-х гг. не было известно о питании и здоровье то, что доступно сейчас. Если бы мы владели этой информацией тогда, мой отец мог бы предотвратить или вылечить свою болезнь. Он увидел бы моего младшего сына, своего тезку, который помогал мне в работе над этой книгой. Он мог бы прожить на несколько лет дольше, чувствуя себя лучше. Пройдя научный путь длиной в 45 лет, я убедился, что сегодня как никогда важно научить людей избегать подобных трагедий. Наука к их услугам, и ее достижения должны быть обнародованы. Мы не можем оставить все как есть и наблюдать за тем, как наши близкие испытывают страдания, которые можно было предотвратить. Настало время действовать энергично, развеять туман и взять под контроль свое здоровье. Чтение книги позволит вам продлить жизнь.
Вся моя профессиональная карьера в сфере биомедицинских исследований была построена вокруг белка. Он словно держал меня на невидимом поводке, в каком бы направлении я ни двигался, начиная с базовой научно-исследовательской лаборатории и заканчивая практическими программами по улучшению питания недоедающих детей на Филиппинах и правительственными залами заседаний, где определялась национальная политика США в сфере здравоохранения. Белок, о котором часто отзываются с благоговением, – та нить, которая обычно связывает воедино настоящие и прошлые знания в области питания. История белка имеет отношение к науке, культуре, а также в значительной мере к мифологии. Мне вспоминаются слова Гете, которые впервые мне процитировал мой друг Говард Лайман – выдающийся автор, лектор и бывший владелец животноводческой фермы: «Нам лучше всего удается скрывать очевидные вещи». Ничто не было так хорошо скрыто, как тайная информация о белке. Почти священный статус белка прямо или косвенно обусловливает цензуру, критику и управление почти всеми идеями в биомедицинских исследованиях. С тех пор как в 1839 г. это азотосодержащее химическое вещество было открыто голландским химиком Герхардом Мульдером, белок стал наиболее почитаемым среди всех питательных веществ. Слово «белок» («протеин») происходит от греческого proteios, что означает «имеющий первостепенное значение». В XIX в. белок ассоциировался с мясом, и эта связь сохраняется уже более 100 лет. Сегодня многие все еще ставят знак равенства между белками и животной пищей. Если вам нужно будет назвать первую припомнившуюся вам при упоминании белка еду, вы, возможно, назовете говядину. И если это так, то вы не одиноки. До сих пор неясны ответы на многие вопросы, касающиеся белка: • Что является хорошим источником белка? • Сколько белка необходимо потреблять человеку? • Настолько ли хорош растительный белок, как животный? • Нужно ли вводить в рацион определенную растительную пищу, чтобы полностью получить необходимое сочетание белков? • Нужно ли принимать белковый порошок или пищевые добавки, содержащие аминокислоты, особенно тем, кто занимается физическими упражнениями или спортом? • Следует ли принимать белковые добавки для наращивания мышечной массы? • Одни белки считаются высококачественными, а другие – низкокачественными. Что это означает? • Из чего вегетарианцы получают белок? • Могут ли дети-вегетарианцы нормально развиваться без животного белка?
Причиной многих подобных часто задаваемых вопросов и поводов для беспокойства служит убежденность в том, что мясо – это белок, а белок – это мясо. Эта убежденность обусловлена тем фактом, что основной составляющей животной пищи служит белок. Многие мясные и молочные продукты могут быть обезжирены, однако после этого они все равно остаются узнаваемыми мясными и молочными продуктами. Мы постоянно сталкиваемся с постным мясом и молоком, с которого сняты сливки. Однако если мы уберем из животной пищи белок, оставшееся ничем не будет напоминать исходный продукт. К примеру, лишенный белка бифштекс превратится в лужицу воды, жира и небольшого количества витаминов и минералов. Кто станет это есть? В двух словах, чтобы пища животного происхождения была узнаваемой, в ней должен содержаться белок. Белок – ключевой элемент животной пищи. Ученые прошлого, такие как именитый немецкий исследователь Карл Фойт (1831–1908), были ярыми сторонниками белка. Фойт обнаружил, что человеку необходимо лишь 48,5 г белка в день, однако рекомендовал к употреблению огромную дозу в 118 г в день, что было связано с культурными установками того времени. Белок и мясо считались синонимами, и все стремились включать в свой рацион мясо, точно так же, как сегодня мы стремимся иметь более просторные дома и более быстрые автомобили. Фойт придерживался мнения, что хорошего много не бывает. Учениками Фойта стали несколько известных исследователей в области питания начала 1900-х гг., в том числе Макс Рубнер (1854–1932) и Уилбер Этуотер (1844–1907). Они оба строго следовали рекомендациям своего учителя. Рубнер утверждал, что употребление белка (имеется в виду мясо) – символ цивилизации как таковой: «…употребление белка в больших количествах – право цивилизованного человека». Этуотер действовал в том же духе, организовав первую лабораторию по исследованию вопросов питания при Министерстве сельского хозяйства США (USDA). Возглавив это министерство, он рекомендовал употреблять 125 г белка в день (в настоящее время рекомендуется лишь 55 г в день). Позже мы увидим, насколько важен был данный прецедент для этого государственного органа. Культурные установки надежно закрепились в сознании людей. Если человек считал себя цивилизованным, он употреблял много белка. Богатые люди ели мясо, а бедные – простую растительную пищу, такую как картофель или хлеб. Некоторые считали, что представители низших классов ленивы и глупы, поскольку они не употребляют в пищу достаточно мяса, то есть белка. В зарождающейся в XIX в. науке о питании преобладали аристократические и высокомерные взгляды. Общая концепция, согласно которой чем больше мяса – тем лучше, тем выше уровень цивилизованности и, возможно, даже духовности, лежала в основе всех идей, касающихся белка. С майором Маккеем, выдающимся английским терапевтом начала XX в., связан один из наиболее забавных, но и злосчастных моментов этой истории. Маккей в 1912 г. был направлен в Индию, которая была тогда английской колонией, чтобы найти в индийских племенах мужчин, умеющих хорошо драться. Помимо всего прочего он заявил, что люди, потреблявшие меньше белка, были «некрепкого телосложения и отличались угодливыми женоподобными манерами, чего и следовало ожидать».
Причиной многих подобных часто задаваемых вопросов и поводов для беспокойства служит убежденность в том, что мясо – это белок, а белок – это мясо. Эта убежденность обусловлена тем фактом, что основной составляющей животной пищи служит белок. Многие мясные и молочные продукты могут быть обезжирены, однако после этого они все равно остаются узнаваемыми мясными и молочными продуктами. Мы постоянно сталкиваемся с постным мясом и молоком, с которого сняты сливки. Однако если мы уберем из животной пищи белок, оставшееся ничем не будет напоминать исходный продукт. К примеру, лишенный белка бифштекс превратится в лужицу воды, жира и небольшого количества витаминов и минералов. Кто станет это есть? В двух словах, чтобы пища животного происхождения была узнаваемой, в ней должен содержаться белок. Белок – ключевой элемент животной пищи. Ученые прошлого, такие как именитый немецкий исследователь Карл Фойт (1831–1908), были ярыми сторонниками белка. Фойт обнаружил, что человеку необходимо лишь 48,5 г белка в день, однако рекомендовал к употреблению огромную дозу в 118 г в день, что было связано с культурными установками того времени. Белок и мясо считались синонимами, и все стремились включать в свой рацион мясо, точно так же, как сегодня мы стремимся иметь более просторные дома и более быстрые автомобили. Фойт придерживался мнения, что хорошего много не бывает. Учениками Фойта стали несколько известных исследователей в области питания начала 1900-х гг., в том числе Макс Рубнер (1854–1932) и Уилбер Этуотер (1844–1907). Они оба строго следовали рекомендациям своего учителя. Рубнер утверждал, что употребление белка (имеется в виду мясо) – символ цивилизации как таковой: «…употребление белка в больших количествах – право цивилизованного человека». Этуотер действовал в том же духе, организовав первую лабораторию по исследованию вопросов питания при Министерстве сельского хозяйства США (USDA). Возглавив это министерство, он рекомендовал употреблять 125 г белка в день (в настоящее время рекомендуется лишь 55 г в день). Позже мы увидим, насколько важен был данный прецедент для этого государственного органа. Культурные установки надежно закрепились в сознании людей. Если человек считал себя цивилизованным, он употреблял много белка. Богатые люди ели мясо, а бедные – простую растительную пищу, такую как картофель или хлеб. Некоторые считали, что представители низших классов ленивы и глупы, поскольку они не употребляют в пищу достаточно мяса, то есть белка. В зарождающейся в XIX в. науке о питании преобладали аристократические и высокомерные взгляды. Общая концепция, согласно которой чем больше мяса – тем лучше, тем выше уровень цивилизованности и, возможно, даже духовности, лежала в основе всех идей, касающихся белка. С майором Маккеем, выдающимся английским терапевтом начала XX в., связан один из наиболее забавных, но и злосчастных моментов этой истории. Маккей в 1912 г. был направлен в Индию, которая была тогда английской колонией, чтобы найти в индийских племенах мужчин, умеющих хорошо драться. Помимо всего прочего он заявил, что люди, потреблявшие меньше белка, были «некрепкого телосложения и отличались угодливыми женоподобными манерами, чего и следовало ожидать».
Почти все калории, которые мы потребляем, представляют собой белки, жиры, углеводы и алкоголь. Жиры, углеводы и белки – макронутриенты, на долю которых приходится бо́льшая часть веса пищи, за исключением воды, при этом оставшаяся часть представляет собой витамины и минералы – микронутриенты. Доза микронутриентов, необходимых для достижения наилучшего состояния здоровья, очень мала (измеряется в миллиграммах или микрограммах). Белки, наиболее ценящиеся среди всех питательных веществ, представляют собой жизненно важный элемент нашего организма и подразделяются на сотни тысяч видов. Они функционируют как ферменты, гормоны, структурные ткани и транспортные молекулы. Выполнение всех этих функций делает возможным наше существование. Белки состоят из длинных цепочек, насчитывающих многие тысячи аминокислот, которых выделяют от 15 до 20 видов в зависимости от метода подсчета. Белки в нашем организме постоянно истощаются и должны заменяться новыми. Это достигается за счет употребления пищи, содержащей белок. При усвоении эти белки поставляют нам совершенно новые «строительные блоки» аминокислот для замены тех, что уже разрушены. Считается, что разные пищевые белки различаются по качеству в зависимости от того, насколько хорошо они снабжают наш организм необходимыми аминокислотами. Этот процесс разделения и соединения аминокислот, образующих белки, подобен тому, как если бы нам дали нить разноцветных бус, чтобы заменить старые бусы, которые мы потеряли. Однако разноцветные бусины нанизаны не в том порядке, как в потерянных бусах. Поэтому мы снимаем их с нитки, а затем нанизываем обратно в нужной нам последовательности. Но если нам, например, не хватает голубых бусин, то восстановление наших прежних бус замедлится или совсем остановится до тех пор, пока мы не получим больше нужных бусин. Та же ситуация наблюдается и при формировании новых тканевых белков, чтобы заменить изношенные старые. Около восьми аминокислот («разноцветных бусин»), необходимых для формирования тканевых белков в нашем организме, должны поступать с едой. Они называются незаменимыми, так как наш организм сам не способен их вырабатывать. Если, как в случае с ниткой бус, в белках, которые мы получаем с пищей, не хватает нескольких или даже одной из этих незаменимых аминокислот, формирование новых белков замедлится или полностью остановится. Вот здесь-то и вступает в действие идея о качестве белка. Наиболее высококачественные пищевые белки – это те белки, которые при усвоении обеспечивают организм необходимыми видами и количеством аминокислот для эффективного синтеза новых тканевых белков. Это и означает качество в данном контексте: способность пищевых белков снабжать организм нужными видами и количеством аминокислот для формирования новых белков. Можете ли вы догадаться, какую пищу нам нужно есть, чтобы наиболее полноценно обеспечивать строительный материал для замены наших белков? Ответ: человеческое мясо. В его белке содержится как раз нужное количество необходимых аминокислот. Однако, хотя мы не считаем подходящей едой окружающих нас мужчин и женщин, мы все же получаем близкий к «наилучшему» белок, питаясь животными. Белки животных очень близки к нашим собственным, поскольку они в основном содержат нужное количество требующихся нам аминокислот. Эти белки могут быть использованы очень эффективно, поэтому они и называются высококачественными. Среди всех животных продуктов белки, содержащиеся в молоке и яйцах, лучше всего соответствуют нашим белкам по составу аминокислот, и, таким образом, их качество считается наивысшим. При этом, несмотря на то что в растительных белках «низкого качества» могут отсутствовать одна или несколько необходимых аминокислот, в целом группа этих белков в действительности содержит их все. Качество означает эффективность, с которой пищевые белки используются в процессе формирования тканей. Было бы замечательно, если бы максимальная эффективность соответствовала лучшему состоянию здоровья, но это не так. Именно поэтому термины «эффективность» и «качество» вводят в заблуждение. Забегая вперед, скажу, что существует большое количество исследований, убедительно доказывающих, что «низкокачественные» растительные белки, которые обеспечивают медленный, но устойчивый синтез новых белков, наиболее здоровые. Тише едешь – дальше будешь. Качество белка, содержащегося в конкретной пище, определяется наблюдениями за скоростью роста животных, которые его употребляют. Некоторая пища, а именно пища животного происхождения, обеспечивает очень высокий уровень эффективности и ценности белка1. Акцент на скорости роста организма, как будто это показатель хорошего здоровья, стимулирует употребление в пищу белков «наивысшего качества». Как вам подтвердит любой маркетолог, товар, о котором говорится, что он хорошего качества, немедленно завоевывает доверие потребителей. На протяжении более чем 100 лет нас вводила в заблуждение некорректная терминология, и часто мы начинали думать, что более высокое качество означает лучшее состояние здоровья. Суть понятия «качество белка» не была широко известна публике, но влияние этой идеи было – и остается – весьма значительным. Те, кто решает перейти на растительную пищу, даже в наши дни задаются вопросом: «Откуда я буду получать белки?», как будто в растениях их нет. Даже если людям известно, что в растениях содержится белок, они все же обеспокоены его «плохим качеством». Это заставило их поверить в то, что они должны тщательно подбирать сочетание белков из различных растительных продуктов во время каждого приема пищи, чтобы эти белки могли взаимно компенсировать дефицит аминокислот друг у друга. Однако это преувеличение. Сегодня мы знаем, что, используя свою невероятно сложную систему обмена веществ, человеческий организм способен генерировать все жизненно важные аминокислоты из естественного набора растительных белков, содержащихся в продуктах, которые мы употребляем ежедневно. Нет необходимости поглощать растительные белки в повышенном количестве или тщательно планировать меню для каждого приема пищи. К сожалению, глубоко укоренившаяся концепция качества белков в значительной мере заслоняет собой эту информацию.
В начале моей карьеры наука о питании, а также сельское хозяйство были озабочены увеличением потребления людьми белка, причем наилучшего возможного качества. Мы с моими коллегами верили, что необходимо достичь этой всеобщей цели. С раннего детства, проведенного на ферме, и до окончания аспирантуры я разделял это преклонение перед белком. Еще с юности я помнил, что наиболее дорогим компонентом корма для животных на ферме были белковые добавки. Затем, обучаясь в аспирантуре, я посвятил три года (1958–1961) исследованию на соискание степени доктора наук, пытаясь улучшить обеспечение людей высококачественным белком с помощью более эффективного способа выращивания коров и овец, с тем чтобы мы могли есть еще больше их мяса2, 3. Во время обучения в аспирантуре я был глубоко убежден в том, что очень важно продвигать употребление высококачественного белка, содержащегося в животной пище. Хотя мое докторское исследование и цитировалось несколько раз на протяжении последующих после его написания 10 лет, оно было лишь небольшой частью гораздо более масштабной работы других ученых во всем мире по вопросам употребления белка. В течение 1960-х и 1970-х гг. мне снова и снова доводилось слышать о нехватке белка в питании людей в развивающихся странах4. Суть концепции нехватки белка заключалась в том, что голод и недоедание среди детей стран третьего мира были результатом недостаточного потребления белка, особенно высококачественного (то есть животного)1, 4, 5. Согласно этим воззрениям, жители третьего мира испытывали особый дефицит высококачественного, или животного, белка. Постоянно возникали проекты по решению проблемы так называемой нехватки белка. Один именитый профессор из Массачусетского технологического института и его более молодой коллега в 1976 г. пришли к выводу, что «снабжение белком в достаточном количестве – главный аспект мировой проблемы обеспечения людей питанием»5, а также что «без… должного [дополнения] умеренным количеством молока, яиц, мяса или рыбы в пище [населения бедных стран], состоящей преимущественно из зерновых культур, наблюдается… нехватка белка для растущих детей». Для решения этой серьезной проблемы: • Массачусетский технологический институт разрабатывал богатую белком пищевую добавку под названием Incaparina; • Университет Пердью пытался вывести кукурузу с повышенным содержанием лизина – аминокислоты, «недостающей» содержащемуся в кукурузе белку; • правительство США субсидировало производство сухого молочного порошка, чтобы обеспечить население бедных стран высококачественным белком; • Корнелльский университет направил множество талантливых сотрудников на Филиппины, чтобы помочь вывести разновидность риса с более высоким содержанием белка, а также развить животноводческую отрасль; • Обернский университет совместно с Массачусетским технологическим институтом занимались перемалыванием рыбы для производства «концентрированного рыбного белка», чтобы накормить население бедных стран.
Организация Объединенных Наций, правительственная программа США «Продовольствие ради мира», крупнейшие университеты и бесчисленное множество других организаций и учебных заведений откликнулись на призыв искоренить голод в мире при помощи высококачественного белка. Я знал о большинстве этих проектов из первоисточников и был лично знаком с тем, кто их организовал и возглавлял. Организация ООН по вопросам продовольствия и сельского хозяйства (Food and Agriculture Organization, FAO) оказывает большое влияние на развивающиеся страны через их программы развития сельского хозяйства. В 1970 г. два ее сотрудника6 заявили, что «в целом нехватка белка, вне всякого сомнения, наиболее серьезный качественный недостаток питания в развивающихся странах. Огромные массы населения в этих странах питаются в основном продуктами растительного происхождения, которые часто содержат недостаточно белка, что приводит к плохому здоровью и низкой производительности труда в расчете на душу населения». М. Отрет, очень влиятельный сотрудник FAO, добавил, что «из-за низкого содержания животного белка в питании и недостаточного разнообразия продуктов [в развивающихся странах] качество белка неудовлетворительное»4. Он сообщил об очень тесной взаимосвязи между потреблением животной пищи и уровнем ежегодного дохода. Отрет был убежденным сторонником увеличения производства и потребления животного белка, с тем чтобы уменьшить растущий «дефицит белка» в мире. Он также полагал, что «все ресурсы науки и технологии должны быть мобилизованы, чтобы создать новую пищу, богатую белком, или чтобы извлечь наибольшую пользу из ресурсов, до сих пор неэффективно используемых, и накормить человечество»4. Брюс Стиллингс из Университета Мэриленда и Министерства торговли США – еще один сторонник диеты, основанной на преимущественном употреблении животной пищи, – в 1973 г. признавал, что, «хотя нетнепосредственной необходимости включения в рацион животного белка, количество присутствующего в рационе питания белка животного происхождения обычно считается индикатором общего качества питания с точки зрения белка»1. Он утверждал, что «снабжение достаточным количеством животной пищи обычно считается идеальным способом обеспечить питание белком в мире». Конечно, правильно, что снабжение белком может быть важным способом улучшения питания в странах третьего мира, особенно если все калории население получает из одного типа растительной пищи. Но это не единственный способ и, как мы увидим, не обязательно наиболее эффективный для поддержания здоровья в течение долгого времени.
Организация Объединенных Наций, правительственная программа США «Продовольствие ради мира», крупнейшие университеты и бесчисленное множество других организаций и учебных заведений откликнулись на призыв искоренить голод в мире при помощи высококачественного белка. Я знал о большинстве этих проектов из первоисточников и был лично знаком с тем, кто их организовал и возглавлял. Организация ООН по вопросам продовольствия и сельского хозяйства (Food and Agriculture Organization, FAO) оказывает большое влияние на развивающиеся страны через их программы развития сельского хозяйства. В 1970 г. два ее сотрудника6 заявили, что «в целом нехватка белка, вне всякого сомнения, наиболее серьезный качественный недостаток питания в развивающихся странах. Огромные массы населения в этих странах питаются в основном продуктами растительного происхождения, которые часто содержат недостаточно белка, что приводит к плохому здоровью и низкой производительности труда в расчете на душу населения». М. Отрет, очень влиятельный сотрудник FAO, добавил, что «из-за низкого содержания животного белка в питании и недостаточного разнообразия продуктов [в развивающихся странах] качество белка неудовлетворительное»4. Он сообщил об очень тесной взаимосвязи между потреблением животной пищи и уровнем ежегодного дохода. Отрет был убежденным сторонником увеличения производства и потребления животного белка, с тем чтобы уменьшить растущий «дефицит белка» в мире. Он также полагал, что «все ресурсы науки и технологии должны быть мобилизованы, чтобы создать новую пищу, богатую белком, или чтобы извлечь наибольшую пользу из ресурсов, до сих пор неэффективно используемых, и накормить человечество»4. Брюс Стиллингс из Университета Мэриленда и Министерства торговли США – еще один сторонник диеты, основанной на преимущественном употреблении животной пищи, – в 1973 г. признавал, что, «хотя нетнепосредственной необходимости включения в рацион животного белка, количество присутствующего в рационе питания белка животного происхождения обычно считается индикатором общего качества питания с точки зрения белка»1. Он утверждал, что «снабжение достаточным количеством животной пищи обычно считается идеальным способом обеспечить питание белком в мире». Конечно, правильно, что снабжение белком может быть важным способом улучшения питания в странах третьего мира, особенно если все калории население получает из одного типа растительной пищи. Но это не единственный способ и, как мы увидим, не обязательно наиболее эффективный для поддержания здоровья в течение долгого времени.
Такими были настроения в то время, и я участвовал в их формировании наравне с другими. В 1965 г. я покинул Массачусетский технологический институт, чтобы занять должность в Вирджинском политехническом институте и университете штата. Профессор Чарли Энджел, который тогда возглавлял в этом институте кафедру биохимии и питания, очень интересовался разработкой международной программы питания недоедающих детей. Он хотел запустить на Филиппинах проект самопомощи по обучению матерей правильному уходу за детьми. Проект назывался так потому, что должен был обучать матерей недоедающих детей. Предполагалось, что в результате обучения питание правильными продуктами местного происхождения улучшит состояние здоровья их детей и им не придется полагаться на невысокого уровня медицину и врачей, которых почти не было. Энджел запустил программу в 1967 г. и пригласил меня быть координатором в университетском городке на Филиппинах, в то время как он сам постоянно находился в Маниле. Следуя идее о белке как решении проблемы недоедания, мы сделали это питательное вещество краеугольным камнем нашего проекта по обучению матерей, чтобы таким образом увеличить потребление белка детьми. Наличие рыбы как источника белка было ограничено преимущественно прибрежными зонами. Мы сами предпочитали в качестве источника белка арахис, поскольку эту культуру можно было вырастить почти везде. Арахис относится к бобовым культурам, таким как люцерна, соя, клевер, горох, фасоль и т. д. Как и перечисленные азотофиксаторы, арахис богат белком. Однако с этой вкусной едой имелась одна досадная проблема. Сначала из Англии7–9, а позже и из Массачусетского технологического института (из той же лаборатории, где я работал)10, 11 были получены убедительные доказательства, что арахис часто заражен ядовитым веществом грибкового происхождения под названием «афлатоксин» (AF). Это стало тревожным знаком, так как было известно, что афлатоксин вызывает рак печени у крыс. Это вещество считалось наиболее мощным из известных химических канцерогенов. В результате нам пришлось разрабатывать два тесно связанных проекта: улучшение ситуации с недоеданием среди детей и решение проблемы заражения афлатоксином. До поездки на Филиппины я побывал на Гаити, чтобы лично ознакомиться с несколькими центрами по обучению матерей, организованными моими коллегами из Вирджинского технологического института – профессором Кеном Кингом и Райландом Уэббом. Это была моя первая поездка в слаборазвитую страну, и Гаити определенно соответствовал этому определению. Президент Гаити «Папа Док» Дювалье выкачивал из страны и без того скудные ресурсы, чтобы вести роскошный образ жизни. В то время на Гаити 54 % детей умирали до достижения пятилетнего возраста, в основном из-за недоедания. Позже я отправился на Филиппины, где столкнулся примерно с той же ситуацией. Мы решили, что расположение центров обучения матерей должно зависеть от степени серьезности проблемы недоедания в каждой деревне. Мы направили наши усилия на те деревни, где потребность в помощи была сильнее всего. Чтобы понять ситуацию в каждой деревне (районе), детей взвешивали и их вес сравнивался с соответствующей возрастной нормой по западным стандартам. Затем им ставили первую, вторую или третью степени недоедания. Третья, худшая степень была у детей, чей показатель составлял меньше 65 процентилей. В некоторых крупных городах 15–20 % детей в возрасте от 3 до 6 лет были отнесены к третьей степени. Я отлично помню, как проводил первичный осмотр этих детей. Мать, сама худенькая, как тростинка, держит на руках своих трехлетних близнецов с выпученными глазами, один из которых весит 5 кг, другой – 6 кг, и пытается заставить их раскрыть рот, чтобы впихнуть туда немного овсянки. Старшие дети ослепли от недоедания, и младшие братья и сестры водят их по округе, выпрашивая милостыню. Дети без рук и ног, надеющиеся достать хоть крошку еды.
Нет нужды говорить, что подобное зрелище лишний раз подталкивало нас к дальнейшему развитию проекта. Как я упоминал ранее, сначала требовалось решить проблему заражения афлатоксином арахиса, который был предпочитаемой нами белковой пищей. Первым шагом в изучении афлатоксина стал сбор базовой информации. Кто на Филиппинах употреблял с пищей афлатоксин и кто страдал от рака печени? Чтобы получить ответ на эти вопросы, я подал заявку в национальные институты здравоохранения и получил грант на проведение исследований. Мы также применили вторую стратегию, задавшись другим вопросом: как на самом деле афлатоксин влияет на рак печени? Мы хотели изучить этот вопрос на молекулярном уровне, используя лабораторных крыс. Я преуспел в получении второго гранта от национальных институтов здравоохранения для проведения глубокого биохимического исследования. Эти два гранта положили начало изучению, преследовавшему две цели – общенаучную и прикладную, которое впоследствии продолжалось всю мою карьеру. Мне казалось важным изучить вопрос как с общенаучной, так и с прикладной точки зрения, поскольку это позволяло оценить не только степень воздействия продукта питания или химического вещества на здоровье, но и причину такого воздействия. Таким образом, мы могли лучше понять и биохимические основы питания и здоровья, и то, какое отношение они имеют к повседневной жизни людей. Мы начали с проведения серии исследований. В первую очередь мы хотели узнать, какие продукты содержали больше всего афлатоксина. Мы выяснили, что в наибольшей степени были заражены арахис и кукуруза. Содержимое всех 29 банок арахисового масла, которые мы приобрели в местных бакалейных магазинах, было заражено, причем присутствовавшая в нем концентрация афлатоксина в 300 раз превышала допустимую. Расхождение в показателях арахисового масла и цельного арахиса начиналось на фабрике по его переработке. Лучшие арахисовые зерна, которые помещались в банки с «коктейльной» смесью, отбирались вручную с конвейера, в то время как худшие орехи, зараженные плесенью, доставлялись к концу конвейера для изготовления арахисового масла. Кроме того, мы выяснили, кто наиболее чувствителен к воздействию зараженных афлатоксином продуктов и его канцерогенному эффекту. Оказалось, что дети. Именно они употребляли арахисовое масло, содержащее афлатоксин. Мы оценивали употребление афлатоксина, анализируя выделение продуктов метаболизма с содержанием афлатоксина в моче детей, проживавших в домах, где хранились банки с частично съеденным арахисовым маслом12. По мере того как мы занимались сбором этой информации, возникла интересная картина: два региона страны с наибольшей частотой заболевания раком печени – города Манила и Себу – были также регионами с наивысшим уровнем потребления афлатоксина. Арахисовое масло употреблялось почти исключительно в районе Манилы, а кукуруза – в Себу, втором по численности населения городе на Филиппинах. Однако, как оказалось, история на этом не закончилась. Это выяснилось после моего знакомства с известным врачом, доктором Хосе Каэдо, который был советником президента Маркоса. Он рассказал мне, что проблема рака печени на Филиппинах стояла довольно остро. Самым печальным было то, что болезнь уносила жизни детей, не достигших десятилетнего возраста. В то время как на Западе эта болезнь поражает в основном людей старше сорока, Каэдо рассказал, что лично оперировал детей младше четырех лет, у которых был рак печени! Это было невероятно, но то, что он сообщил мне затем, поразило еще больше. Оказалось, что от рака печени страдали дети из семей с наилучшим питанием. Питание зажиточных семей мы назвали бы наиболее здоровым. Они потребляли больше белка, чем остальные жители страны (причем высококачественного животного белка), и все же именно они страдали от рака печени!
Как такое могло быть? Во всем мире частота заболевания раком печени была выше всего в странах с наименьшим уровнем потребления белка. Таким образом, было широко распространено убеждение, что рак – следствие дефицита белка в организме. Более того, именно проблема дефицита белка и была главной причиной нашей работы на Филиппинах, целью которой было максимально возможное увеличение потребления белка среди недоедающих детей. А теперь доктор Каэдо и его коллеги говорили мне, что дети, потреблявшие больше всех белка, чаще всего страдали от рака печени. Вначале это показалось мне странным, однако со временем мои собственные данные все больше подтверждали эти наблюдения. В то время в одном малоизвестном медицинском журнале была опубликована информация об исследовании, проводившемся в Индии13. Описывался эксперимент, вскрывавший взаимосвязи между раком печени и потреблением белка у двух групп лабораторных крыс. Одной группе давали афлатоксин, а затем кормили их пищей, содержавшей 20 % белка. Второй группе давали афлатоксин в том же количестве, но в их пище содержалось лишь 5 % белка. Каждая крыса, рацион которой на 20 % состоял из белка, заболела раком печени или сопутствующими ему предраковыми заболеваниями. Это была не просто статистическая погрешность; это было соотношение 100 % к 0 %. И это в значительной мере соответствовало моим наблюдениям над филиппинскими детьми. Наиболее подвержены раку были те из них, чья диета содержала больше белка. Похоже, никто не принял всерьез этот отчет из Индии. Возвращаясь из Детройта с конференции, где выступал с докладом, я летел вместе с бывшим коллегой из Массачусетского технологического института, но гораздо более вышестоящим – профессором Полом Ньюберном. В то время Ньюберн был одним из немногих, кто провел обширный анализ влияния питания на развитие рака. Я рассказал ему о своих впечатлениях, полученных на Филиппинах, и о статье ученых из Индии. Он без долгих рассуждений отверг идеи статьи, заявив: «Они, должно быть, перепутали номера на клетках с животными. Категорически невозможно, чтобы диета с высоким содержанием белка повышала риск развития рака». Я понял, что столкнулся с крамольной идеей, которая вызывала недоверие и даже гнев моих коллег. Стоило ли мне принимать всерьез наблюдения, свидетельствовавшие о том, что употребление белка увеличивает вероятность развития рака, и рисковать прослыть безумцем? Или же лучше всего забыть об этой истории? Похоже, в некоторой степени этот момент в моей карьере был предопределен событиями личной жизни. Когда мне было пять лет, моя тетя, жившая с нами, умирала от рака. Несколько раз мой дядя брал меня и моего брата Джека навестить свою жену в больнице. Хотя я был слишком мал, чтобы осознать все происходящее, я помню, как был поражен этим словом с большой буквы Р – «Рак». Я, бывало, думал тогда: «Когда я вырасту, изобрету лекарство от рака». Много лет спустя, после женитьбы, примерно в то самое время, когда я начинал работу на Филиппинах, мать моей жены умирала от рака толстого кишечника. Она была еще не старой женщиной, ей был всего 51 год. В то время я в ходе наших ранних исследований начинал понимать возможную связь между питанием и раком. Ее случай был особенно сложным поскольку она не получала необходимой медицинской помощи из-за отсутствия страховки. Моя жена Карен была ее единственной дочерью, и они были очень близки. Эти тяжелые переживания обусловили выбор направления в моей карьере: я был готов идти до конца, куда бы ни завели меня результаты исследования, чтобы лучше понять природу этой ужасной болезни. Оглядываясь назад, я понимаю, что именно тогда решил сосредоточиться в своей профессоинальной деятельности на проблемах питания и рака. Тот момент, когда я занялся исследованием взаимосвязи между белковым питанием и возникновением рака, стал поворотной точкой в моей карьере. Продолжить изучение этого вопроса можно было, лишь занявшись фундаментальными лабораторными исследованиями, чтобы выяснить не только то, повышает ли употребление белка риск раковых заболеваний, но и то, как именно это происходит. Что я и сделал. И это завело меня дальше, чем я мог представить. Невероятные выводы, к которым пришли мои коллеги, студенты и я, возможно, заставят вас глубоко задуматься о вашем нынешнем рационе питания. Однако, что еще важнее, полученные нами результаты заставляют ставить более широкие вопросы, которые могут в конечном счете пошатнуть базовые основы науки о питании и здоровье.
Как такое могло быть? Во всем мире частота заболевания раком печени была выше всего в странах с наименьшим уровнем потребления белка. Таким образом, было широко распространено убеждение, что рак – следствие дефицита белка в организме. Более того, именно проблема дефицита белка и была главной причиной нашей работы на Филиппинах, целью которой было максимально возможное увеличение потребления белка среди недоедающих детей. А теперь доктор Каэдо и его коллеги говорили мне, что дети, потреблявшие больше всех белка, чаще всего страдали от рака печени. Вначале это показалось мне странным, однако со временем мои собственные данные все больше подтверждали эти наблюдения. В то время в одном малоизвестном медицинском журнале была опубликована информация об исследовании, проводившемся в Индии13. Описывался эксперимент, вскрывавший взаимосвязи между раком печени и потреблением белка у двух групп лабораторных крыс. Одной группе давали афлатоксин, а затем кормили их пищей, содержавшей 20 % белка. Второй группе давали афлатоксин в том же количестве, но в их пище содержалось лишь 5 % белка. Каждая крыса, рацион которой на 20 % состоял из белка, заболела раком печени или сопутствующими ему предраковыми заболеваниями. Это была не просто статистическая погрешность; это было соотношение 100 % к 0 %. И это в значительной мере соответствовало моим наблюдениям над филиппинскими детьми. Наиболее подвержены раку были те из них, чья диета содержала больше белка. Похоже, никто не принял всерьез этот отчет из Индии. Возвращаясь из Детройта с конференции, где выступал с докладом, я летел вместе с бывшим коллегой из Массачусетского технологического института, но гораздо более вышестоящим – профессором Полом Ньюберном. В то время Ньюберн был одним из немногих, кто провел обширный анализ влияния питания на развитие рака. Я рассказал ему о своих впечатлениях, полученных на Филиппинах, и о статье ученых из Индии. Он без долгих рассуждений отверг идеи статьи, заявив: «Они, должно быть, перепутали номера на клетках с животными. Категорически невозможно, чтобы диета с высоким содержанием белка повышала риск развития рака». Я понял, что столкнулся с крамольной идеей, которая вызывала недоверие и даже гнев моих коллег. Стоило ли мне принимать всерьез наблюдения, свидетельствовавшие о том, что употребление белка увеличивает вероятность развития рака, и рисковать прослыть безумцем? Или же лучше всего забыть об этой истории? Похоже, в некоторой степени этот момент в моей карьере был предопределен событиями личной жизни. Когда мне было пять лет, моя тетя, жившая с нами, умирала от рака. Несколько раз мой дядя брал меня и моего брата Джека навестить свою жену в больнице. Хотя я был слишком мал, чтобы осознать все происходящее, я помню, как был поражен этим словом с большой буквы Р – «Рак». Я, бывало, думал тогда: «Когда я вырасту, изобрету лекарство от рака». Много лет спустя, после женитьбы, примерно в то самое время, когда я начинал работу на Филиппинах, мать моей жены умирала от рака толстого кишечника. Она была еще не старой женщиной, ей был всего 51 год. В то время я в ходе наших ранних исследований начинал понимать возможную связь между питанием и раком. Ее случай был особенно сложным поскольку она не получала необходимой медицинской помощи из-за отсутствия страховки. Моя жена Карен была ее единственной дочерью, и они были очень близки. Эти тяжелые переживания обусловили выбор направления в моей карьере: я был готов идти до конца, куда бы ни завели меня результаты исследования, чтобы лучше понять природу этой ужасной болезни. Оглядываясь назад, я понимаю, что именно тогда решил сосредоточиться в своей профессоинальной деятельности на проблемах питания и рака. Тот момент, когда я занялся исследованием взаимосвязи между белковым питанием и возникновением рака, стал поворотной точкой в моей карьере. Продолжить изучение этого вопроса можно было, лишь занявшись фундаментальными лабораторными исследованиями, чтобы выяснить не только то, повышает ли употребление белка риск раковых заболеваний, но и то, как именно это происходит. Что я и сделал. И это завело меня дальше, чем я мог представить. Невероятные выводы, к которым пришли мои коллеги, студенты и я, возможно, заставят вас глубоко задуматься о вашем нынешнем рационе питания. Однако, что еще важнее, полученные нами результаты заставляют ставить более широкие вопросы, которые могут в конечном счете пошатнуть базовые основы науки о питании и здоровье.
Научные доказательства зыбки. В медицине найти абсолютные доказательства еще труднее, чем в таких базовых науках, как биология, химия и физика, – почти невозможно. Главная цель научного анализа – выявить, что, скорее всего, верно. Это связано с тем, что исследование здоровья опирается на статистику. Когда вы подбросите мяч вверх, упадет ли он вниз? Да, это происходит каждый раз. Это физика. Если вы выкуриваете четыре пачки сигарет в день, будет ли у вас рак легких? Ответ: возможно. Мы знаем, что вероятность заболеть раком легких у вас гораздо выше, чем у некурящего, и говорим вам об этой вероятности (статистике), однако мы не можем сказать определенно, возникнет ли рак легких именно у вас. В исследовании вопросов питания анализ взаимосвязи между диетой и здоровьем не столь прямолинеен. Люди ведут разный образ жизни, имеют различную генетику и едят самую разную пищу. Ограничения эксперимента, связанные с денежными затратами, временны́ми рамками и ошибками в измерениях, – существенные препятствия для исследования. Возможно, важнее всего то, что еда, образ жизни и здоровье связаны между собой посредством таких сложных, многофакторных систем, что четко определить доказательства для какого-то одного фактора и одной болезни почти невозможно, даже если у вас имеется отличный состав объектов исследования, а также неограниченное количество времени и финансовых ресурсов. Ввиду указанных сложностей мы занимаемся исследованиями, используя множество стратегий. В некоторых случаях мы оцениваем, даст ли предполагаемая причина ожидаемый эффект, путем наблюденияи измерения различий, которые уже существуют между разными группами людей. Мы можем наблюдать и сравнивать общества, которые потребляют различное количество жира, затем с помощью наблюденийустанавливать, соотносятся ли эти различия с подобными различиями в частоте заболевания раком груди, или остеопорозом, или другой болезнью. Мы можем наблюдать и сравнивать особенности питания уже заболевших людей с сопоставимой группой тех, у кого отсутствует данное заболевание. Мы можем наблюдать и сравнивать частоту заболеваний в 1950-е и 1990-е гг., затем путем наблюдений устанавливать, соотносятся ли изменения в частоте заболевания с изменениями в питании. В дополнение к наблюдению за уже существующими явлениями мы можем провести эксперимент и намеренно вмешаться путем осуществления предполагаемого лечения, чтобы увидеть, каким будет результат. Например, мы вмешиваемся, когда проводим испытания лекарств на безопасность и эффективность. Одной группе людей дают лекарство, а другой – плацебо (не оказывающее никакого воздействия вещество, выглядящее как лекарство, чтобы ввести в заблуждение пациента). Но вмешательство в вопросах питания осуществить гораздо сложнее, особенно если люди не находятся на стационарном лечении, поскольку мы должны быть уверены, что они действительно строго соблюдают определенную диету. Поскольку мы осуществляем исследования методами наблюдения и вмешательства, мы начинаем аккумулировать результаты и взвешивать доказательства за и против какой-либо гипотезы. Когда свидетельства в пользу гипотезы становятся настолько убедительными, что их невозможно аргументированно отрицать, мы выдвигаем эту идею, утверждая, что она, скорее всего, верна. Именно таким образом я и предъявляю аргументы в пользу цельных продуктов и растительного питания. Продолжая читать эту книгу, вы должны понимать, что тех, кто пытается найти абсолютные доказательства в пользу оптимального питания по итогам одного-двух исследований, постигнет разочарование. Однако я уверен, что те, кто хочет найти истину в вопросах правильного питания и здоровья, оценивая убедительность доказательств из различных имеющихся источников, будут удивлены и получат ответы на свои вопросы. Оценивая убедительность доказательств, следует помнить о нескольких принципах, включая изложенные далее.
Во многих исследованиях вы обнаружите, что слова «корреляция» и «ассоциация» используются для описания взаимосвязи между двумя факторами, возможно даже представляющими собой причинно-следственную зависимость. Эта идея в значительной степени используется в «Китайском исследовании». Анализируя ситуацию в 65 округах, 130 деревнях, среди 6500 взрослых и их семей, мы выясняли, существует ли взаимосвязь между разными особенностями питания и образа жизни и возникновением болезней. Если, к примеру, потребление белка больше среди населения, у представителей которого наблюдается высокаячастота рака печени, мы можем сказать, что существует положительная корреляция, или взаимосвязь, между потреблением белка и этим заболеванием: при увеличении одного показателя наблюдается рост другого. Если прием в пищу белка выше среди населения, представители которого редко страдают раком печени, мы можем сказать, что между употреблением белка и раком печени существует обратная взаимосвязь. Иными словами, изменение этих двух показателей происходит в противоположном направлении: когда один растет, другой снижается. В нашем гипотетическом примере, если существует корреляция между употреблением в пищу белка и возникновением рака печени, это не доказывает, что белок вызывает или предотвращает данную болезнь. Классической иллюстрацией этой сложности служит тот факт, что в странах с большим количеством телефонных столбов чаще наблюдаются сердечно-сосудистые и многие другие заболевания. Таким образом, существует положительная корреляция между телефонными столбами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако это не доказывает, что телефонные столбы вызывают такие заболевания. На самом деле корреляция не означает причинно-следственную связь. Из этого не следует, что корреляция бесполезна. Когда она правильно интерпретируется, то может быть эффективно использована для изучения взаимосвязи питания и здоровья. Например, в «Китайском исследовании» содержится более 8000 случаев статистически значимой корреляции, и это имеет огромное значение. Когда наблюдается так много подобных случаев корреляции, ученые начинают выявлять взаимосвязь между образом жизни, питанием и болезнью. Это, в свою очередь, помогает понять, как процессы питания и здоровья, которые обычно невероятно сложны, происходят на самом деле. Однако в случае, если кто-то хочет получить доказательства того, что единственный фактор может привести к единственному результату, корреляция – не очень хороший инструмент.
Вам может показаться, что определить наличие корреляции между двумя факторами очень просто: либо они коррелируют между собой, либо нет. Но это не так. Когда вы рассматриваете большое количество данных, вам нужно провести статистический анализ, чтобы определить, имеется ли корреляция между двумя факторами. Ответом не будет однозначное «да» или «нет». Это вероятность, которую мы называем статистической значимостью. Статистическая значимость – это мера измерения того, можно ли считать полученный результат эксперимента надежным или он всего лишь обусловлен случайными факторами. Если вы трижды подбросите монету и трижды выпадет орел, то, скорее всего, это случайность. Если же вы подбросите монету сто раз и каждый раз будет выпадать орел, вы можете быть полностью уверены, что у этой монеты орел с обеих сторон. В этом и заключается идея, лежащая в основе понятия статистической значимости: это вероятность, что корреляция (или другие результаты) действительно существует, что это не игра случая. Считается, что результат исследования статистически значим, если вероятность того, что он обусловлен случайными факторами, менее 5 %. Это означает, например, что существует 95-процентная вероятность того, что при повторном исследовании мы получим тот же результат. Точка отсечения на уровне 95 % произвольна, тем не менее это стандартный показатель. Другая произвольная точка отсечения – 99 %. Если результат соответствует этому показателю, говорят, что он имеет высокую статистическую значимость. В приведенном в этой книге анализе питания и болезней время от времени используется понятие статистической значимости, и оно может применяться для оценки надежности, или весомости, доказательства.
Часто корреляция считается более надежной, если другие исследования указывают на биологическую взаимосвязь тех же факторов. Например, между телефонными столбами и сердечно-сосудистыми заболеваниями существует положительная корреляция, однако нет исследований, которые бы показывали наличие биологической связи между телефонными столбами и этими заболеваниями. Однако существуют исследования, в которых рассматриваются процессы, посредством которых прием в пищу белка и рак печени могут иметь биологическую и причинно-следственную взаимосвязи (об этом речь пойдет в главе 3). Знание процесса, посредством которого в организме что-либо происходит, означает знание «механизма действия». А знание механизма действия подкрепляет доказательство. Иными словами, это означает, что два коррелирующих фактора взаимосвязаны биологически правдоподобным способом. Если взаимосвязь правдоподобна с биологической точки зрения, она считается гораздо более убедительной.
Наконец, мы должны понимать идею метаанализа. Метаанализ заключается в объединении данных из различных исследований и их анализе как единого набора данных. Результат может стать гораздо более убедительным после аккумулирования и анализа большого массива информации. Таким образом, выводы, полученные в результате метаанализа, гораздо более значимы, чем результаты отдельно взятых исследований, хотя, как и во всех других случаях, могут быть исключения. Получив результаты из различных исследований, мы можем затем использовать эти инструменты и концепции для оценки убедительности доказательств. Таким образом мы можем понять, что, скорее всего, верно, и действовать соответственно. Альтернативные гипотезы уже не кажутся правдоподобными, и мы можем быть вполне уверены в результате. Абсолютные доказательства с технической точки зрения недостижимы, и это не имеет значения. Однако доказательства с точки зрения здравого смысла (вероятность 99 %) достижимы и очень важны. Так, именно благодаря изложенному процессу интерпретации исследований мы сформировали наши взгляды на взаимосвязь курения и здоровья. Никогда не существовало стопроцентных доказательств, что курение вызывает рак легких, но вероятность того, что курение никак не связано с раком легких, настолько пренебрежимо мала, что этот вопрос давно считается закрытым.
Многие боятся рака больше, чем любой другой болезни. Перспектива быть медленно и болезненно съедаемым этой болезнью на протяжении нескольких месяцев или даже лет ужасает. Вероятно, именно поэтому рак вызывает наибольший страх среди всех серьезных недугов. Когда СМИ сообщают об открытии нового химического канцерогена, публика это замечает и быстро реагирует. Некоторые канцерогены вызывают откровенную панику. Именно так произошло несколько лет назад в случае с Alar – химикатом, которым обычно опрыскивали яблоки для стимулирования их роста. Вскоре после публикации доклада Совета по охране природных ресурсов (National Resources Defense Council, NRDC) под названием «Недопустимый риск: пестициды в пище наших детей»1, телепередача 60 Minutes посвятила часть эфирного времени Alar. В феврале 1989 г. представитель NRDC заявил на передаче 60 Minutes, что этот химикат, используемый при выращивании яблок, – «наиболее мощный канцероген в пищевой промышленности»2, 3. Общественная реакция не заставила себя долго ждать. Одна женщина позвонила в полицию штата с просьбой остановить школьный автобус, чтобы забрать яблоко у ее ребенка4. Школы Нью-Йорка, Лос-Анджелеса, Атланты, Чикаго и других городов по всей стране прекратили кормить детей яблоками и продуктами из них. По словам бывшего председателя Американской ассоциации производителей яблок Джона Райса, яблочная промышленность серьезно пострадала, ее убытки превысили 250 млн долл.5 Наконец, в ответ на общественный протест в июне 1989 г. производство и использование Alar было прекращено3. Истории, подобные этой, не редкость. На протяжении последних десятилетий в популярной прессе было названо несколько химических веществ, провоцирующих рак. Возможно, вы слышали о некоторых из них: • амизол, или аминоамитрол (гербицид, используемый при выращивании клюквы, вызвавший «клюквенную панику» в 1959 г.); • ДДТ (вещество, получившее широкую известность после публикации книги Рэйчел Карсон Silent Spring («Безмолвная весна»); • нитриты (используемые как консерванты, фиксаторы окраски и усилители аромата в мясных продуктах, например в сосисках и беконе); • краситель амарант; • искусственные подсластители (включая цикламат и сахарин); • диоксин (загрязняющее вещество, используемое в промышленности и при производстве «Агента Оранж» – вещества, которое применялось для уничтожения листьев во время войны во Вьетнаме); • афлатоксин (ядовитое вещество грибкового происхождения, обнаруживаемое на плесневелом арахисе и кукурузе).
Мне хорошо знакомы эти печально известные химические вещества. Я был членом экспертного совета по сахарину и политике безопасности продуктов питания Национальной академии наук (1978–1979 гг.), которому было поручено оценить потенциальную опасность сахарина в то время, когда общество было охвачено волнением после предложения о запрете этого искусственного подсластителя, выдвинутого Управлением по контролю за продуктами и медикаментами США. Я был один из первых ученых, выделивших диоксин; я был вхож в лабораторию Массачусетского технологического института, где проводилась важнейшая работа по изучению нитритов, и посвятил много лет изучению афлатоксина – одного из наиболее мощных канцерогенов (по крайней мере, для крыс) – и последующей публикации научных работ по результатам этих исследований.
Несмотря на то что свойства всех химических веществ сильно различаются, все они схожим образом вызывают раковые заболевания. И в каждом случае исследования показали, что эти вещества могут увеличивать частоту заболевания раком среди подопытных животных. Отличным примером служат нитриты.
Мне хорошо знакомы эти печально известные химические вещества. Я был членом экспертного совета по сахарину и политике безопасности продуктов питания Национальной академии наук (1978–1979 гг.), которому было поручено оценить потенциальную опасность сахарина в то время, когда общество было охвачено волнением после предложения о запрете этого искусственного подсластителя, выдвинутого Управлением по контролю за продуктами и медикаментами США. Я был один из первых ученых, выделивших диоксин; я был вхож в лабораторию Массачусетского технологического института, где проводилась важнейшая работа по изучению нитритов, и посвятил много лет изучению афлатоксина – одного из наиболее мощных канцерогенов (по крайней мере, для крыс) – и последующей публикации научных работ по результатам этих исследований.
Несмотря на то что свойства всех химических веществ сильно различаются, все они схожим образом вызывают раковые заболевания. И в каждом случае исследования показали, что эти вещества могут увеличивать частоту заболевания раком среди подопытных животных. Отличным примером служат нитриты.
Если вы отваживаетесь называть себя человеком средних лет или старше, то, увидев фразу «Нитриты, хот-доги и рак», вы, возможно, встрепенетесь, кивнете и скажете: «О да, я что-то такое припоминаю». Что касается более молодого поколения – что ж, почитайте внимательно, потому что забавно наблюдать, как история повторяется.
Время: начало 1970-х гг. Обстановка: война во Вьетнаме подходит к концу, имя Ричарда Никсона скоро начнет навсегда ассоциироваться с Уотергейтским скандалом, энергетический кризис вот-вот приведет к очередям на заправочных станциях, а нитрит становится главной темой газетных заголовков.
Нитрит натрия: консервант для мясных продуктов, используемый с 1920-х гг.6 Убивает бактерии и придает аппетитный розовый цвет и желаемый вкус сосискам, бекону и мясным консервам.
В 1970-х гг. в журнале Nature была опубликована информация о том, что нитрит, который мы употребляем в пищу, может вызывать образование в нашем организме нитрозамина7.
Нитрозамины: опасная группа химических веществ. По данным Национальной токсикологической программы8, «имеются достаточные основания считать человеческими канцерогенами» не менее 17 нитрозаминов.
Остановимся на секунду. Почему страшные нитрозамины можно «считать человеческими канцерогенами»? Короткий ответ: опыты на животных показали, что при увеличении дозы этого химического вещества также возрастает частота заболеваний раком. Но этого недостаточно. Нам необходим более полный ответ.
Рассмотрим один из нитрозаминов, NSAR (N-нитрозосаркозин). В ходе одного из исследований 20 крыс разделили на две группы и каждой из групп дали различные дозы NSAR. Крысы одной группы получали дозу вдвое больше, чем крысы другой. Среди крыс, получавших меньшую дозу вещества, лишь около 35 % умерло от рака горла. А среди крыс, получавших более высокую дозу, 100 % умерло в течение второго года эксперимента9–11.
Сколько NSAR давали крысам? Обе группы получали невероятное количество вещества. Позвольте мне объяснить, что имеется в виду под меньшей дозой, приведя пример. Допустим, вы часто приходите домой к своему приятелю и съедаете кучу еды. Вашему приятелю это надоело, и он хочет добавить вам в еду NSAR, чтобы вызвать у вас рак горла. Поэтому он дает вам эквивалент низкой дозы этого вещества, которую давали крысам. Вы приходите к нему домой, и он угощает вас сандвичем с болонской копченой колбасой, в котором этой колбасы целый фунт! Вы его съедаете. Он предлагает вам еще один, затем еще один и еще… Вам придется съесть 270 000 таких сандвичей, прежде чем ваш друг отпустит вас домой9, 12. И вам повезло, если вы любите копченую колбасу, потому что ваш приятель собирается кормить вас точно так же на протяжении более 30 лет! В таком случае вы получите примерно такую же дозу NSAR (в отношении массы тела), как получали крысы в группе, которой давали низкую дозу.
Поскольку рост частоты заболеваний раком наблюдался не только среди крыс, но и среди мышей, которых различным образом подвергали воздействию этого вещества, NSAR «можно обоснованно считать» человеческим канцерогеном. И хотя не проводились исследования среди людей, чтобы дать такую оценку, все же вероятно, что химическое вещество, подобное тому, которое стабильно вызывает раковые заболевания как у мышей, так и у крыс, может вызвать аналогичную частоту заболеваний раком у людей. Однако невозможно выяснить, какой для этого должна быть доза вещества, особенно учитывая, что дозы для подопытных животных были такими гигантскими. Тем не менее результаты опытов на животных считаются достаточным доказательством, чтобы «обоснованно считать» NSAR человеческим канцерогеном9.
Поэтому, когда в 1970 г. в авторитетном журнале Nature была опубликована статья, в которой утверждалось, что нитриты способствуют образованию в организме нитрозаминов, подразумевая таким образом, что они провоцируют возникновение рака, людей это встревожило. Официальная позиция была следующей: «Уменьшение воздействия на организм человека нитритов и некоторых вторичных аминов, особенно в составе пищи, может привести к уменьшению частоты заболеваемости раком среди людей»7. Внезапно нитриты превратились в потенциальных убийц. Поскольку люди подвергаются воздействию нитритов, употребляя консервированное мясо, сосиски или бекон, некоторые продукты питания подверглись жесткой критике. Сосиски были легкой мишенью. Кроме того что в них содержатся добавки вроде нитритов, сосиски могут изготавливаться из измельченных губ, морд, селезенок, языков, горл и прочих мясных субпродуктов13. Поэтому, когда разгорелись страсти вокруг нитритов и нитрозаминов, сосиски перестали казаться такими аппетитными. Ральф Нэйдер включил хот-доги в число «самых смертоносных видов оружия в США»14. Некоторые группы по защите прав потребителей призывали запретить нитритные добавки, а государственные органы начали серьезно изучать потенциальные проблемы для здоровья, которые могут быть спровоцированы нитритом3.
Этот вопрос снова был поднят в 1978 г., когда исследование, проведенное в Массачусетском технологическом институте, выявило, что нитриты способствовали увеличению частоты заболеваемости раком лимфатической системы у крыс. Это исследование, как сообщалось в выпуске Science за 1979 г.15, позволило выяснить, что среди крыс, получавших с пищей нитрит, частота заболеваемости раком лимфатической системы в среднем составляла 10,2 %, в то время как тот же показатель среди крыс, не получавших нитрит с пищей, был лишь 5,4 %. Этого результата оказалось достаточно, чтобы вызвать общественное волнение. В правительстве, промышленности и научно-исследовательских сообществах разгорелись бурные споры. Когда страсти поутихли, экспертные советы предоставили свои рекомендации, промышленность сократила использование нитрита, и эта тема отошла на задний план.
Подводя итоги этой истории, можно сказать, что даже незначительные научные результаты могут породить широкий общественный резонанс, когда речь идет о канцерогенных химических веществах. Увеличение риска возникновения рака среди крыс с 5 до 10 % при увеличении дозы получаемого с пищей нитрита вызвало оживленные дебаты. Несомненно, после обнародования результатов исследования Массачусетского технологического института были потрачены миллионы долларов на анализ и обсуждение этих выводов. А NSAR – нитрозамин, возможно, образующийся из нитрита – был «обоснованно признан возможным человеческим канцерогеном» после нескольких экспериментов на животных, в ходе которых им давали исключительно высокие дозы вещества на протяжении почти половины их жизни.
Время: начало 1970-х гг. Обстановка: война во Вьетнаме подходит к концу, имя Ричарда Никсона скоро начнет навсегда ассоциироваться с Уотергейтским скандалом, энергетический кризис вот-вот приведет к очередям на заправочных станциях, а нитрит становится главной темой газетных заголовков.
Нитрит натрия: консервант для мясных продуктов, используемый с 1920-х гг.6 Убивает бактерии и придает аппетитный розовый цвет и желаемый вкус сосискам, бекону и мясным консервам.
В 1970-х гг. в журнале Nature была опубликована информация о том, что нитрит, который мы употребляем в пищу, может вызывать образование в нашем организме нитрозамина7.
Нитрозамины: опасная группа химических веществ. По данным Национальной токсикологической программы8, «имеются достаточные основания считать человеческими канцерогенами» не менее 17 нитрозаминов.
Остановимся на секунду. Почему страшные нитрозамины можно «считать человеческими канцерогенами»? Короткий ответ: опыты на животных показали, что при увеличении дозы этого химического вещества также возрастает частота заболеваний раком. Но этого недостаточно. Нам необходим более полный ответ.
Рассмотрим один из нитрозаминов, NSAR (N-нитрозосаркозин). В ходе одного из исследований 20 крыс разделили на две группы и каждой из групп дали различные дозы NSAR. Крысы одной группы получали дозу вдвое больше, чем крысы другой. Среди крыс, получавших меньшую дозу вещества, лишь около 35 % умерло от рака горла. А среди крыс, получавших более высокую дозу, 100 % умерло в течение второго года эксперимента9–11.
Сколько NSAR давали крысам? Обе группы получали невероятное количество вещества. Позвольте мне объяснить, что имеется в виду под меньшей дозой, приведя пример. Допустим, вы часто приходите домой к своему приятелю и съедаете кучу еды. Вашему приятелю это надоело, и он хочет добавить вам в еду NSAR, чтобы вызвать у вас рак горла. Поэтому он дает вам эквивалент низкой дозы этого вещества, которую давали крысам. Вы приходите к нему домой, и он угощает вас сандвичем с болонской копченой колбасой, в котором этой колбасы целый фунт! Вы его съедаете. Он предлагает вам еще один, затем еще один и еще… Вам придется съесть 270 000 таких сандвичей, прежде чем ваш друг отпустит вас домой9, 12. И вам повезло, если вы любите копченую колбасу, потому что ваш приятель собирается кормить вас точно так же на протяжении более 30 лет! В таком случае вы получите примерно такую же дозу NSAR (в отношении массы тела), как получали крысы в группе, которой давали низкую дозу.
Поскольку рост частоты заболеваний раком наблюдался не только среди крыс, но и среди мышей, которых различным образом подвергали воздействию этого вещества, NSAR «можно обоснованно считать» человеческим канцерогеном. И хотя не проводились исследования среди людей, чтобы дать такую оценку, все же вероятно, что химическое вещество, подобное тому, которое стабильно вызывает раковые заболевания как у мышей, так и у крыс, может вызвать аналогичную частоту заболеваний раком у людей. Однако невозможно выяснить, какой для этого должна быть доза вещества, особенно учитывая, что дозы для подопытных животных были такими гигантскими. Тем не менее результаты опытов на животных считаются достаточным доказательством, чтобы «обоснованно считать» NSAR человеческим канцерогеном9.
Поэтому, когда в 1970 г. в авторитетном журнале Nature была опубликована статья, в которой утверждалось, что нитриты способствуют образованию в организме нитрозаминов, подразумевая таким образом, что они провоцируют возникновение рака, людей это встревожило. Официальная позиция была следующей: «Уменьшение воздействия на организм человека нитритов и некоторых вторичных аминов, особенно в составе пищи, может привести к уменьшению частоты заболеваемости раком среди людей»7. Внезапно нитриты превратились в потенциальных убийц. Поскольку люди подвергаются воздействию нитритов, употребляя консервированное мясо, сосиски или бекон, некоторые продукты питания подверглись жесткой критике. Сосиски были легкой мишенью. Кроме того что в них содержатся добавки вроде нитритов, сосиски могут изготавливаться из измельченных губ, морд, селезенок, языков, горл и прочих мясных субпродуктов13. Поэтому, когда разгорелись страсти вокруг нитритов и нитрозаминов, сосиски перестали казаться такими аппетитными. Ральф Нэйдер включил хот-доги в число «самых смертоносных видов оружия в США»14. Некоторые группы по защите прав потребителей призывали запретить нитритные добавки, а государственные органы начали серьезно изучать потенциальные проблемы для здоровья, которые могут быть спровоцированы нитритом3.
Этот вопрос снова был поднят в 1978 г., когда исследование, проведенное в Массачусетском технологическом институте, выявило, что нитриты способствовали увеличению частоты заболеваемости раком лимфатической системы у крыс. Это исследование, как сообщалось в выпуске Science за 1979 г.15, позволило выяснить, что среди крыс, получавших с пищей нитрит, частота заболеваемости раком лимфатической системы в среднем составляла 10,2 %, в то время как тот же показатель среди крыс, не получавших нитрит с пищей, был лишь 5,4 %. Этого результата оказалось достаточно, чтобы вызвать общественное волнение. В правительстве, промышленности и научно-исследовательских сообществах разгорелись бурные споры. Когда страсти поутихли, экспертные советы предоставили свои рекомендации, промышленность сократила использование нитрита, и эта тема отошла на задний план.
Подводя итоги этой истории, можно сказать, что даже незначительные научные результаты могут породить широкий общественный резонанс, когда речь идет о канцерогенных химических веществах. Увеличение риска возникновения рака среди крыс с 5 до 10 % при увеличении дозы получаемого с пищей нитрита вызвало оживленные дебаты. Несомненно, после обнародования результатов исследования Массачусетского технологического института были потрачены миллионы долларов на анализ и обсуждение этих выводов. А NSAR – нитрозамин, возможно, образующийся из нитрита – был «обоснованно признан возможным человеческим канцерогеном» после нескольких экспериментов на животных, в ходе которых им давали исключительно высокие дозы вещества на протяжении почти половины их жизни.
Смысл сказанного не в том, что нитрит безопасен. Но всего лишь вероятность, насколько бы мала она ни была, что это вещество может вызывать рак, встревожила общество. А что было бы, если бы ученые представили куда более впечатляющие научные результаты, гораздо более значимые? Что если бы существовало химическое вещество, которое вызывало бы рак у 100 % подопытных животных, а его практически полное отсутствие в рационе сводило бы риск возникновения рака у животных к нулю? Более того, что если бы это вещество оказывало такой эффект при обычных дозах приема, а не исключительных, как в опытах с NSAR? Нахождение такого вещества сыграло бы ключевую роль в исследовании раковых заболеваний. Это имело бы огромное значение для улучшения здоровья людей. Можно предположить, что это вещество вызвало бы намного большее беспокойство, чем нитрит или Alar и даже афлатоксин – один из самых мощных канцерогенов.
Именно это я, будучи на Филиппинах, и увидел в публикации результатов индийского исследования16. Этим веществом был белок, который давали крысам в количестве, соответствующем обычному человеческому потреблению. Белок! Эти результаты были более чем ошеломляющими. В этом индийском исследовании все крысы были предрасположены к развитию рака печени после воздействия афлатоксина, однако лишь те, чей рацион на 20 % состоял из белка, заболели, в то время как те, чья пища содержала лишь 5 % белка, остались здоровы.
Ученые, включая меня, обычно подходят ко всему скептически, особенно когда сталкиваются с поразительными результатами. На самом деле наша обязанность как исследователей заключается в том, чтобы ставить под сомнение и анализировать подобные провокационные выводы. Мы можем предположить, что данный результат верен исключительно для крыс и не распространяется на другие виды животных и на человека. Не исключено, что на результаты повлияли какие-либо дополнительные неизвестные элементы питания. Может быть, мой приятель, выдающийся профессор Массачусетского технологического института, был прав: возможно, номера на клетках во время этого индийского исследования были перепутаны.
Эти вопросы требовали ответа, и я подал заявку на получение двух грантов на проведение исследований от национальных институтов здравоохранения и получил их, о чем уже упоминал ранее. Один из них был дан на изучение людей, другой – на проведение опытов на животных. При подаче обеих заявок я не нагнетал панику, выдвигая предположение, что белок может вызывать раковые заболевания. Проповедуя подобные еретические взгляды, я мог все потерять и ничего не получить. Кроме того, я не был уверен в том, что белок действительно может быть вреден. В ходе экспериментального исследования на животных я вызвался изучить «воздействие различных факторов (курсив мой. – К.К.) на метаболизм афлатоксина». Исследование людей, посвященное прежде всего влиянию афлатоксина на заболеваемость раком печени на Филиппинах, которое было вкратце описано в предыдущей главе, длилось три года. Впоследствии оно было продолжено в ходе гораздо более сложного исследования в Китае (об этом пойдет речь в главе 4).
Необходимо было провести очень глубокое изучение воздействия белка на развитие опухолей. В противном случае оно бы никого не убедило, особенно моих коллег, которые рассматривали бы мой запрос на дальнейшие исследования! Оглядываясь назад, можно признать, что мы, судя по всему, преуспели. Финансирование этого исследования национальными институтами здравоохранения продолжалось в течение последующих 19 лет и помогло привлечь дополнительные средства других научно-исследовательских организаций. Выводы, полученные в ходе этого проекта в результате одних лишь опытов на животных, легли в основу более 100 научных работ, опубликованных в некоторых наиболее авторитетных журналах, многих публичных выступлений, а также повлекли за собой приглашения участвовать в работе экспертных советов.
Именно это я, будучи на Филиппинах, и увидел в публикации результатов индийского исследования16. Этим веществом был белок, который давали крысам в количестве, соответствующем обычному человеческому потреблению. Белок! Эти результаты были более чем ошеломляющими. В этом индийском исследовании все крысы были предрасположены к развитию рака печени после воздействия афлатоксина, однако лишь те, чей рацион на 20 % состоял из белка, заболели, в то время как те, чья пища содержала лишь 5 % белка, остались здоровы.
Ученые, включая меня, обычно подходят ко всему скептически, особенно когда сталкиваются с поразительными результатами. На самом деле наша обязанность как исследователей заключается в том, чтобы ставить под сомнение и анализировать подобные провокационные выводы. Мы можем предположить, что данный результат верен исключительно для крыс и не распространяется на другие виды животных и на человека. Не исключено, что на результаты повлияли какие-либо дополнительные неизвестные элементы питания. Может быть, мой приятель, выдающийся профессор Массачусетского технологического института, был прав: возможно, номера на клетках во время этого индийского исследования были перепутаны.
Эти вопросы требовали ответа, и я подал заявку на получение двух грантов на проведение исследований от национальных институтов здравоохранения и получил их, о чем уже упоминал ранее. Один из них был дан на изучение людей, другой – на проведение опытов на животных. При подаче обеих заявок я не нагнетал панику, выдвигая предположение, что белок может вызывать раковые заболевания. Проповедуя подобные еретические взгляды, я мог все потерять и ничего не получить. Кроме того, я не был уверен в том, что белок действительно может быть вреден. В ходе экспериментального исследования на животных я вызвался изучить «воздействие различных факторов (курсив мой. – К.К.) на метаболизм афлатоксина». Исследование людей, посвященное прежде всего влиянию афлатоксина на заболеваемость раком печени на Филиппинах, которое было вкратце описано в предыдущей главе, длилось три года. Впоследствии оно было продолжено в ходе гораздо более сложного исследования в Китае (об этом пойдет речь в главе 4).
Необходимо было провести очень глубокое изучение воздействия белка на развитие опухолей. В противном случае оно бы никого не убедило, особенно моих коллег, которые рассматривали бы мой запрос на дальнейшие исследования! Оглядываясь назад, можно признать, что мы, судя по всему, преуспели. Финансирование этого исследования национальными институтами здравоохранения продолжалось в течение последующих 19 лет и помогло привлечь дополнительные средства других научно-исследовательских организаций. Выводы, полученные в ходе этого проекта в результате одних лишь опытов на животных, легли в основу более 100 научных работ, опубликованных в некоторых наиболее авторитетных журналах, многих публичных выступлений, а также повлекли за собой приглашения участвовать в работе экспертных советов.
Права животных
В этой книге упоминаются экспериментальные исследования на животных, а именно на грызунах (крысах и мышах). Мне хорошо известно, что многие против использования в исследованиях подопытных животных. Мне понятна эта озабоченность. Однако при всем уважении к вашим взглядам я предлагаю вам принять во внимание следующее соображение: вполне вероятно, я бы сегодня не выступал за переход на растительное питание, если бы не описанные опыты на животных, позволившие мне прийти к этому. Как вы увидите позднее, выводы и принципы, разработанные на основе исследований на животных, значительно повлияли на мою интерпретацию дальнейшей работы, включая «Китайское исследование».
Один вопрос, связанный с этой проблемой, заключается в том, существует ли альтернативный способ получить ту же информацию без проведения опытов на животных. На сегодня я не нашел такого способа, даже после консультации с моими коллегами, выступающими в защиту прав животных. Эти эксперименты на животных позволили понять очень важные принципы возникновения рака, которые невозможно было бы выявить, изучая людей. Сегодня знание этих принципов может принести огромную пользу окружающим нас живым существам, природе и нам самим.
Один вопрос, связанный с этой проблемой, заключается в том, существует ли альтернативный способ получить ту же информацию без проведения опытов на животных. На сегодня я не нашел такого способа, даже после консультации с моими коллегами, выступающими в защиту прав животных. Эти эксперименты на животных позволили понять очень важные принципы возникновения рака, которые невозможно было бы выявить, изучая людей. Сегодня знание этих принципов может принести огромную пользу окружающим нас живым существам, природе и нам самим.
В своем развитии раковое заболевание проходит три стадии: инициация, промоция и прогрессия. Если использовать приблизительное сравнение, этот процесс напоминает выращивание газона. Инициацию можно сравнить с посадкой семян в почву, промоцию – с началом роста травы, а прогрессию – с периодом, когда рост травы полностью выходит из-под контроля и зарастают все дорожки в саду.
Что же это за процесс, вызывающий успешную «посадку семян» в почву, то есть создающий клетки, предрасположенные к раку? Химические вещества, инициирующие этот процесс, называются канцерогенами. Они чаще всего побочные продукты промышленных процессов, хотя в небольшом количестве могут возникать и в природе, как в случае с афлатоксином. Канцерогены вызывают генетическую трансформацию, или мутацию, нормальных клеток в предрасположенные к раку. Мутация ведет к перманентному изменению генов клетки, воздействуя на ее ДНК.
Вся стадия инициации (рис. 3.1) может произойти в течение очень короткого времени, даже нескольких минут. Это время, которое требуется на поглощение химического кацерогена, его всасывание в кровь, транспортировку к клеткам, переход в состояние активно действующего вещества, прикрепление к ДНК и передачу дочерним клеткам. Когда сформированы новые дочерние клетки, процесс завершен. Генетическая структура дочерних клеток и клеток, которые впоследствии образуются из них, будет навсегда повреждена, увеличивая риск развития рака. За исключением редких случаев, после завершения фаза инициации считается необратимой.
Что же это за процесс, вызывающий успешную «посадку семян» в почву, то есть создающий клетки, предрасположенные к раку? Химические вещества, инициирующие этот процесс, называются канцерогенами. Они чаще всего побочные продукты промышленных процессов, хотя в небольшом количестве могут возникать и в природе, как в случае с афлатоксином. Канцерогены вызывают генетическую трансформацию, или мутацию, нормальных клеток в предрасположенные к раку. Мутация ведет к перманентному изменению генов клетки, воздействуя на ее ДНК.
Вся стадия инициации (рис. 3.1) может произойти в течение очень короткого времени, даже нескольких минут. Это время, которое требуется на поглощение химического кацерогена, его всасывание в кровь, транспортировку к клеткам, переход в состояние активно действующего вещества, прикрепление к ДНК и передачу дочерним клеткам. Когда сформированы новые дочерние клетки, процесс завершен. Генетическая структура дочерних клеток и клеток, которые впоследствии образуются из них, будет навсегда повреждена, увеличивая риск развития рака. За исключением редких случаев, после завершения фаза инициации считается необратимой.
Рис. 3.1. Зарождение опухоли в клетке печени под воздействием афлатоксина
На этом этапе нашей аналогии с газоном семена травы были засеяны в почву и готовы прорасти. Инициация завершилась. Вторая стадия роста называется промоция. Подобно семенам, готовым дать травяные побеги и превратиться в зеленый газон, вновь возникшие клетки, предрасположенные к раку, готовы расти и размножаться до тех пор, пока не превратятся в заметную раковую опухоль. Эта стадия продолжается гораздо более длительный период, чем инициация, у людей это часто длится несколько лет. В течение этого срока вновь образованная группа клеток размножается и становится все больше и больше, пока не сформируется клинически заметная опухоль.
Однако, подобно посеянным в почву семенам, зародившиеся раковые клетки не начнут расти и размножаться, если для этого не будет нужных условий. Семенам в почве, например, требуется нужное количество воды, солнечного света и других питательных веществ, прежде чем они превратятся в полноценный газон. Если один из этих факторов отсутствует или присутствует в недостаточном количестве, семена не прорастут. В случае нехватки какого-либо из необходимых факторов уже после начала прорастания молодые ростки «заснут» в ожидании дальнейшего снабжения необходимыми элементами. И это одна из важнейших характеристик стадии промоции. Промоция обратима: все зависит от того, обеспечены ли раковым клеткам на раннем этапе необходимые условия для роста. Именно на этом этапе и становятся очень важны определенные особенности питания. Одни элементы питания, называемые стимуляторами, способствуют росту раковой опухоли. Другие же, антистимуляторы, замедляют развитие рака. Рак развивается, когда в питании присутствует больше стимуляторов, чем антистимуляторов; когда же в питании преобладают последние, развитие рака замедляется или останавливается. Этот процесс может развиваться в обоих направлениях. Невозможно переоценить огромную важность этой обратимости.
Третья фаза, прогрессия, наступает, когда начинается прогрессирующий рост группы сформировавшихся раковых клеток, пока они не нанесут окончательный вред. Это напоминает заросшую лужайку, когда трава проникла повсюду: в сад, на все дорожки и тропинки. Точно так же формирующаяся раковая опухоль может переместиться из своего первоначального места расположения в организме и затронуть соседние или отдаленные ткани. Когда раковая опухоль осуществляет эти смертоносные завоевания, она называется злокачественной. Когда она покидает первоначальное место расположения и блуждает по телу, то говорят об образовании метастазов. Эта финальная стадия рака приводит к смерти.
В начале нашей программы имелась лишь самая общая информация о стадиях развития рака. Однако мы знали об этом достаточно для того, чтобы разумно структурировать исследование. У нас было немало вопросов. Могли ли мы подтвердить выводы индийского исследования о том, что низкобелковая диета подавляет развитие рака? И, что еще важнее, почему белок влияет на процесс развития рака? Каковы механизмы этого воздействия, как именно действует белок? Имея такое количество вопросов, мы очень тщательно и серьезно подошли к нашим экспериментальным исследованиям, с тем чтобы получить результаты, которые не смог бы опровергнуть самый подробный анализ.
На этом этапе нашей аналогии с газоном семена травы были засеяны в почву и готовы прорасти. Инициация завершилась. Вторая стадия роста называется промоция. Подобно семенам, готовым дать травяные побеги и превратиться в зеленый газон, вновь возникшие клетки, предрасположенные к раку, готовы расти и размножаться до тех пор, пока не превратятся в заметную раковую опухоль. Эта стадия продолжается гораздо более длительный период, чем инициация, у людей это часто длится несколько лет. В течение этого срока вновь образованная группа клеток размножается и становится все больше и больше, пока не сформируется клинически заметная опухоль.
Однако, подобно посеянным в почву семенам, зародившиеся раковые клетки не начнут расти и размножаться, если для этого не будет нужных условий. Семенам в почве, например, требуется нужное количество воды, солнечного света и других питательных веществ, прежде чем они превратятся в полноценный газон. Если один из этих факторов отсутствует или присутствует в недостаточном количестве, семена не прорастут. В случае нехватки какого-либо из необходимых факторов уже после начала прорастания молодые ростки «заснут» в ожидании дальнейшего снабжения необходимыми элементами. И это одна из важнейших характеристик стадии промоции. Промоция обратима: все зависит от того, обеспечены ли раковым клеткам на раннем этапе необходимые условия для роста. Именно на этом этапе и становятся очень важны определенные особенности питания. Одни элементы питания, называемые стимуляторами, способствуют росту раковой опухоли. Другие же, антистимуляторы, замедляют развитие рака. Рак развивается, когда в питании присутствует больше стимуляторов, чем антистимуляторов; когда же в питании преобладают последние, развитие рака замедляется или останавливается. Этот процесс может развиваться в обоих направлениях. Невозможно переоценить огромную важность этой обратимости.
Третья фаза, прогрессия, наступает, когда начинается прогрессирующий рост группы сформировавшихся раковых клеток, пока они не нанесут окончательный вред. Это напоминает заросшую лужайку, когда трава проникла повсюду: в сад, на все дорожки и тропинки. Точно так же формирующаяся раковая опухоль может переместиться из своего первоначального места расположения в организме и затронуть соседние или отдаленные ткани. Когда раковая опухоль осуществляет эти смертоносные завоевания, она называется злокачественной. Когда она покидает первоначальное место расположения и блуждает по телу, то говорят об образовании метастазов. Эта финальная стадия рака приводит к смерти.
В начале нашей программы имелась лишь самая общая информация о стадиях развития рака. Однако мы знали об этом достаточно для того, чтобы разумно структурировать исследование. У нас было немало вопросов. Могли ли мы подтвердить выводы индийского исследования о том, что низкобелковая диета подавляет развитие рака? И, что еще важнее, почему белок влияет на процесс развития рака? Каковы механизмы этого воздействия, как именно действует белок? Имея такое количество вопросов, мы очень тщательно и серьезно подошли к нашим экспериментальным исследованиям, с тем чтобы получить результаты, которые не смог бы опровергнуть самый подробный анализ.
Как употребление белка влияет на инициацию рака? В ходе нашего первого эксперимента мы пытались выяснить, воздействует ли белок на фермент, отвечающий за метаболизм афлатоксина, оксидазу со смешанной функцией (MFO). Это очень сложный фермент, поскольку он также отвечает за метаболизм медикаментов и других химических веществ, оказывающих как положительное, так и отрицательное воздействие на организм. Парадоксально, но этот фермент может как нейтрализовать, так и активизировать действие афлатоксина. Это чрезвычайно переменчивое вещество.
В тот момент, когда мы начинали наше исследование, мы выдвинули гипотезу, что белок, который мы употребляем, воздействует на темпы роста опухоли, изменяя механизм нейтрализации афлатоксина ферментами печени (рис. 3.2).
В тот момент, когда мы начинали наше исследование, мы выдвинули гипотезу, что белок, который мы употребляем, воздействует на темпы роста опухоли, изменяя механизм нейтрализации афлатоксина ферментами печени (рис. 3.2).
Рис. 3.2. Фабрика ферментов
Для начала мы определили, влияет ли количество употребляемого в пищу белка на изменение активности этих ферментов. После серии опытов (рис. 3.318) ответ был очевиден. Активность ферментов можно было легко регулировать, изменяя дозу принимаемого белка18–21.
Уменьшение дозы белка в той же пропорции, как это было сделано в первоначальном исследовании в Индии (с 20 до 5 %), не только намного, но и очень быстро снизило активность ферментов22. Что это означает? Уменьшение активности ферментов в результате низкобелковой диеты означало, что меньшее количество афлатоксина преобразуется в опасный метаболит афлатоксина, который потенциально мог прикрепиться к ДНК и вызвать ее мутацию.
Для начала мы определили, влияет ли количество употребляемого в пищу белка на изменение активности этих ферментов. После серии опытов (рис. 3.318) ответ был очевиден. Активность ферментов можно было легко регулировать, изменяя дозу принимаемого белка18–21.
Уменьшение дозы белка в той же пропорции, как это было сделано в первоначальном исследовании в Индии (с 20 до 5 %), не только намного, но и очень быстро снизило активность ферментов22. Что это означает? Уменьшение активности ферментов в результате низкобелковой диеты означало, что меньшее количество афлатоксина преобразуется в опасный метаболит афлатоксина, который потенциально мог прикрепиться к ДНК и вызвать ее мутацию.
Рис. 3.3. Воздействие белка, получаемого с пищей, на активность ферментов
Мы решили проверить это предположение: действительно ли низкобелковая диета уменьшает вероятность прикрепления продукта афлатоксина к ДНК, вследствие чего образуется меньше аддуктов? Студентка, работавшая в моей лаборатории, Рэйчел Престон, провела эксперимент (рис. 3.4), который показал, что снижение дозы белка ведет к уменьшению количества аддуктов афлатоксина, прикрепляющихся к ДНК23.
Мы решили проверить это предположение: действительно ли низкобелковая диета уменьшает вероятность прикрепления продукта афлатоксина к ДНК, вследствие чего образуется меньше аддуктов? Студентка, работавшая в моей лаборатории, Рэйчел Престон, провела эксперимент (рис. 3.4), который показал, что снижение дозы белка ведет к уменьшению количества аддуктов афлатоксина, прикрепляющихся к ДНК23.
Рис. 3.4. Снижение прикрепления канцерогенов к компонентам клетки вследствие уменьшения белка в составе пищи
Теперь у нас были серьезные доказательства того, что низкобелковая диета может значительно снизить активность ферментов и предотвратить опасное канцерогенное прикрепление к ДНК. Поверьте, это были действительно впечатляющие выводы. Этой информации, возможно, было достаточно, чтобы объяснить, как уменьшение количества употребляемого белка снижает риск развития рака. Но мы хотели знать больше и еще раз убедиться в верности полученного результата, поэтому продолжили искать другие объяснения. Со временем мы выяснили кое-что поистине поразительное. Почти каждый раз, когда мы искали способ или механизм, посредством которого белок оказывает свое воздействие, мы его находили! В частности, мы обнаружили, что низкобелковая диета или ее эквиваленты уменьшали опухоли посредством следующих механизмов:
• меньше афлатоксина поступало в клетку24–26;
• клетки размножались медленнее18;
• внутри ферментного комплекса происходило множество изменений, снижающих его активность27;
• количество важнейших компонентов соответствующих ферментов уменьшалось28, 29;
• образовывалось меньше аддуктов афлатоксина, прикреплявшихся к ДНК23, 30.
Сам факт, что мы обнаружили более одного способа (механизма) действия низкобелковой диеты, был откровением. Это в значительной мере добавило убедительности результатам, полученным индийскими учеными. А также позволило предположить, что биологические эффекты, хотя нередко их влияние описывается через единственную реакцию, чаще действуют посредством различных, происходящих одновременно реакций, обычно согласованных между собой. Означает ли это, что в нашем организме имеется множество дублирующих систем на случай, если одна из них почему-либо не сработает? Впоследствии по мере продолжения исследования правдивость этой гипотезы становилась все более очевидной.
Один вывод из нашего исследования был ясен: уменьшение потребления белка значительно снижает вероятность образования опухолей. Этот вывод, хотя и в достаточной мере подтвержденный научными доказательствами, многим показался бы чересчур дерзким.
Теперь у нас были серьезные доказательства того, что низкобелковая диета может значительно снизить активность ферментов и предотвратить опасное канцерогенное прикрепление к ДНК. Поверьте, это были действительно впечатляющие выводы. Этой информации, возможно, было достаточно, чтобы объяснить, как уменьшение количества употребляемого белка снижает риск развития рака. Но мы хотели знать больше и еще раз убедиться в верности полученного результата, поэтому продолжили искать другие объяснения. Со временем мы выяснили кое-что поистине поразительное. Почти каждый раз, когда мы искали способ или механизм, посредством которого белок оказывает свое воздействие, мы его находили! В частности, мы обнаружили, что низкобелковая диета или ее эквиваленты уменьшали опухоли посредством следующих механизмов:
• меньше афлатоксина поступало в клетку24–26;
• клетки размножались медленнее18;
• внутри ферментного комплекса происходило множество изменений, снижающих его активность27;
• количество важнейших компонентов соответствующих ферментов уменьшалось28, 29;
• образовывалось меньше аддуктов афлатоксина, прикреплявшихся к ДНК23, 30.
Сам факт, что мы обнаружили более одного способа (механизма) действия низкобелковой диеты, был откровением. Это в значительной мере добавило убедительности результатам, полученным индийскими учеными. А также позволило предположить, что биологические эффекты, хотя нередко их влияние описывается через единственную реакцию, чаще действуют посредством различных, происходящих одновременно реакций, обычно согласованных между собой. Означает ли это, что в нашем организме имеется множество дублирующих систем на случай, если одна из них почему-либо не сработает? Впоследствии по мере продолжения исследования правдивость этой гипотезы становилась все более очевидной.
Один вывод из нашего исследования был ясен: уменьшение потребления белка значительно снижает вероятность образования опухолей. Этот вывод, хотя и в достаточной мере подтвержденный научными доказательствами, многим показался бы чересчур дерзким.
Возвращаясь к аналогии с газоном, стадию инициации можно сравнить с посадкой семян травы в почву. Мы окончательно выяснили по итогам серии экспериментов, что низкобелковая диета может уменьшить количество семян в нашем раковом газоне в момент «посадки». Это было невероятное открытие, но нам нужно было сделать больше. Нас интересовало: что происходит на стадии промоции рака, на этом крайне важном этапе, когда заболевание обратимо? Распространяется ли положительный эффект низкобелковой диеты, наблюдавшийся на стадии инициации, на стадию промоции?
С практической точки зрения было сложно изучать эту стадию рака из-за нехватки времени и денег. Это дорогостоящее исследование, в ходе которого крыс оставляют в живых до того момента, пока у них не разовьются полноценные опухоли. Для проведения каждого такого эксперимента потребовалось бы более двух лет (обычная продолжительность жизни крыс) и более 100 000 долл. (а в нынешних ценах еще больше). Чтобы ответить на многие имеющиеся у нас вопросы, мы не могли изучать полное развитие опухоли – в таком случае я бы провел в лаборатории 35 лет!
Именно в этот момент мы узнали об одной интересной работе, опубликованной другими учеными31, в которой было показано, как измерять крошечные скопления ракоподобных клеток, появляющихся сразу же после завершения стадии инициации. Эти микроскопические скопления клеток получили название «очаги».
Очаги – это предраковые скопления клеток, которые затем превращаются в опухоли. Хотя большинство очагов не трансформируются в полноценные раковые клетки, они сигнализируют о возможном возникновении рака.
Наблюдая за развитием очагов и измеряя их количество и размер32, мы можем косвенно выяснить, как развиваются опухоли и каково возможное воздействие на них белка. Изучая воздействие белка на развитие очагов, а не самих опухолей, мы не обязательно должны тратить всю жизнь и миллионы долларов на лабораторные исследования.
Результаты наших исследований были поистине поразительными. Развитие очагов почти целиком было обусловлено количеством потребляемого белка независимо от количества потребляемого афлатоксина!
Этот факт был задокументирован разными способами. Впервые это зафиксировали мои аспиранты Скотт Эпплтон33 и Джордж Дунаиф34 (типичное сравнение показано на рис. 3.5). После инициации в результате воздействия афлатоксина очаги выросли (наблюдалась стадия промоции) гораздо больше при рационе, на 20 % состоящем из белка, чем при наличии в пище лишь 5 % белка33, 34.
Вплоть до этого момента животные подвергались воздействию одинакового количества афлатоксина. Но что будет, если изменять степень первоначального воздействия афлатоксина? Будет ли белок оказывать тот же эффект? Мы изучали этот вопрос, давая двум группам крыс высокую и низкую дозу афлатоксина наряду со стандартной базовой диетой. Вследствие этого раковый процесс у этих двух групп крыс начался с различного количества раковых «семян». Затем, на стадии промоции, мы перевели крыс, которым давали высокую дозу афлатоксина, на низкобелковое питание, а крыс, которым давали низкую дозу афлатоксина, – на высокобелковый рацион. Мы хотели выяснить, смогут ли животные, которые изначально получили высокую долю канцерогенных «семян», справиться с этой проблемой благодаря низкобелковой диете.
С практической точки зрения было сложно изучать эту стадию рака из-за нехватки времени и денег. Это дорогостоящее исследование, в ходе которого крыс оставляют в живых до того момента, пока у них не разовьются полноценные опухоли. Для проведения каждого такого эксперимента потребовалось бы более двух лет (обычная продолжительность жизни крыс) и более 100 000 долл. (а в нынешних ценах еще больше). Чтобы ответить на многие имеющиеся у нас вопросы, мы не могли изучать полное развитие опухоли – в таком случае я бы провел в лаборатории 35 лет!
Именно в этот момент мы узнали об одной интересной работе, опубликованной другими учеными31, в которой было показано, как измерять крошечные скопления ракоподобных клеток, появляющихся сразу же после завершения стадии инициации. Эти микроскопические скопления клеток получили название «очаги».
Очаги – это предраковые скопления клеток, которые затем превращаются в опухоли. Хотя большинство очагов не трансформируются в полноценные раковые клетки, они сигнализируют о возможном возникновении рака.
Наблюдая за развитием очагов и измеряя их количество и размер32, мы можем косвенно выяснить, как развиваются опухоли и каково возможное воздействие на них белка. Изучая воздействие белка на развитие очагов, а не самих опухолей, мы не обязательно должны тратить всю жизнь и миллионы долларов на лабораторные исследования.
Результаты наших исследований были поистине поразительными. Развитие очагов почти целиком было обусловлено количеством потребляемого белка независимо от количества потребляемого афлатоксина!
Этот факт был задокументирован разными способами. Впервые это зафиксировали мои аспиранты Скотт Эпплтон33 и Джордж Дунаиф34 (типичное сравнение показано на рис. 3.5). После инициации в результате воздействия афлатоксина очаги выросли (наблюдалась стадия промоции) гораздо больше при рационе, на 20 % состоящем из белка, чем при наличии в пище лишь 5 % белка33, 34.
Вплоть до этого момента животные подвергались воздействию одинакового количества афлатоксина. Но что будет, если изменять степень первоначального воздействия афлатоксина? Будет ли белок оказывать тот же эффект? Мы изучали этот вопрос, давая двум группам крыс высокую и низкую дозу афлатоксина наряду со стандартной базовой диетой. Вследствие этого раковый процесс у этих двух групп крыс начался с различного количества раковых «семян». Затем, на стадии промоции, мы перевели крыс, которым давали высокую дозу афлатоксина, на низкобелковое питание, а крыс, которым давали низкую дозу афлатоксина, – на высокобелковый рацион. Мы хотели выяснить, смогут ли животные, которые изначально получили высокую долю канцерогенных «семян», справиться с этой проблемой благодаря низкобелковой диете.
Рис. 3.5. Наличие белка в пище и формирование очагов
И снова результаты оказались поразительными (рис. 3.6). У животных с более ярко выраженной стадией инициации (высокая доза афлатоксина) развитие очагов было существенно меньше при диете, включающей 5 % белка. И наоборот, у животных, у которых стадия инициации началась с низкой дозы афлатоксина, развитие очагов было гораздо заметнее при последующем кормлении пищей, содержащей 20 % белка.
Принцип был ясен. Развитие очагов, первоначально определявшееся степенью воздействия канцерогена, в действительности в большей мере контролировалось долей белка в питании на стадии промоции. Воздействие белка на стадии промоции превосходит влияние канцерогена вне зависимости от степени первоначального воздействия последнего.
Имея эту базовую информацию, мы спланировали более важный эксперимент. Далее описана пошаговая серия опытов, проведенных моей аспиранткой Линдой Янгмен35. Всем животным давали одинаковую дозу канцерогена, а затем попеременно переводили то на 5-процентную, то на 20-процентную белковую диету в течение стадии промоции, продолжавшейся 12 недель. Первый период длился с первой по третью неделю, второй – с четвертой по шестую и т. д.
И снова результаты оказались поразительными (рис. 3.6). У животных с более ярко выраженной стадией инициации (высокая доза афлатоксина) развитие очагов было существенно меньше при диете, включающей 5 % белка. И наоборот, у животных, у которых стадия инициации началась с низкой дозы афлатоксина, развитие очагов было гораздо заметнее при последующем кормлении пищей, содержащей 20 % белка.
Принцип был ясен. Развитие очагов, первоначально определявшееся степенью воздействия канцерогена, в действительности в большей мере контролировалось долей белка в питании на стадии промоции. Воздействие белка на стадии промоции превосходит влияние канцерогена вне зависимости от степени первоначального воздействия последнего.
Имея эту базовую информацию, мы спланировали более важный эксперимент. Далее описана пошаговая серия опытов, проведенных моей аспиранткой Линдой Янгмен35. Всем животным давали одинаковую дозу канцерогена, а затем попеременно переводили то на 5-процентную, то на 20-процентную белковую диету в течение стадии промоции, продолжавшейся 12 недель. Первый период длился с первой по третью неделю, второй – с четвертой по шестую и т. д.
Рис. 3.6. Доза канцерогенов и употребление белка
Когда животных кормили пищей, на 20 % состоящей из белка, в течение первого и второго периодов (20–20), очаги, как и ожидалось, продолжали увеличиваться. Однако когда животных перевели на низкобелковую диету в начале третьего периода (20–20–5), наблюдалось резкое сокращение развития очагов. А когда животных вновь переводили на пищу, содержащую 20 % белка, во время четвертого периода (20–20–5–20), развитие очагов снова усиливалось.
В ходе другого эксперимента рацион животных на 20 % состоял из белка в течение первого периода, но во время второго периода их перевели на питание, в котором было 5 % белка, при этом развитие очагов резко замедлилось. Однако когда животных вновь перевели на рацион, на 20 % состоящий из белка, в течение третьего периода, белок снова оказал огромное стимулирующее действие на развитие очагов.
Все эти эксперименты имели большое значение. Рост очагов обратим, его можно ускорять и замедлять, изменяя долю белка в потребляемой пище на любой стадии их развития.
Эти эксперименты также показали, что организм может «помнить» ранние канцерогенные поражения35, 36, даже если впоследствии развитие болезни останавливается под влиянием низкобелковой диеты. Иными словами, воздействие афлатоксина привело к генетическому изменению, которое «дремало» при питании, содержащем 5 % белка, а затем, девять недель спустя, «проснулось» и вызвало дальнейшее развитие очагов при увеличении доли белка в питании до 20 %. Это означает, что если в прошлом мы подверглись воздействию канцерогена, который вызвал инициацию рака, а затем развитие болезни остановилось, то она может снова активизироваться из-за неправильного питания некоторое время спустя.
Эти исследования показали, что развитие рака регулируется сравнительно небольшими изменениями в потреблении белка. Но какая доза белка чересчур мала, а какая слишком велика? Проводя опыты на крысах, мы проанализировали диапазон от 4 до 24 % содержания белка в питании (рис. 3.7)37. Очаги не развивались, пока доля белка в пище не достигала 10 %. Если же этот показатель превышал 10 %, очаги значительно увеличивались при повышении доли белка в рационе. Точно такие же результаты были повторно получены в моей лаборатории приглашенным профессором из Японии Фумийики Хорио38.
Наиболее важный вывод из этого эксперимента: очаги развивались лишь тогда, когда доля белка в питании животных достигала или превышала количество, необходимое для нормального развития организма (12 %)39. Иными словами, когда животные удовлетворяли и превышали свою потребность в белке, начинала развиваться болезнь.
Этот вывод мог иметь большое значение для людей, хотя опыты и проводились на крысах. Я утверждаю это потому, что белки, требующиеся для роста молодых крыс и людей, а также белки, необходимые для поддержания здоровья взрослых крыс и людей, поразительно похожи40, 41.
Когда животных кормили пищей, на 20 % состоящей из белка, в течение первого и второго периодов (20–20), очаги, как и ожидалось, продолжали увеличиваться. Однако когда животных перевели на низкобелковую диету в начале третьего периода (20–20–5), наблюдалось резкое сокращение развития очагов. А когда животных вновь переводили на пищу, содержащую 20 % белка, во время четвертого периода (20–20–5–20), развитие очагов снова усиливалось.
В ходе другого эксперимента рацион животных на 20 % состоял из белка в течение первого периода, но во время второго периода их перевели на питание, в котором было 5 % белка, при этом развитие очагов резко замедлилось. Однако когда животных вновь перевели на рацион, на 20 % состоящий из белка, в течение третьего периода, белок снова оказал огромное стимулирующее действие на развитие очагов.
Все эти эксперименты имели большое значение. Рост очагов обратим, его можно ускорять и замедлять, изменяя долю белка в потребляемой пище на любой стадии их развития.
Эти эксперименты также показали, что организм может «помнить» ранние канцерогенные поражения35, 36, даже если впоследствии развитие болезни останавливается под влиянием низкобелковой диеты. Иными словами, воздействие афлатоксина привело к генетическому изменению, которое «дремало» при питании, содержащем 5 % белка, а затем, девять недель спустя, «проснулось» и вызвало дальнейшее развитие очагов при увеличении доли белка в питании до 20 %. Это означает, что если в прошлом мы подверглись воздействию канцерогена, который вызвал инициацию рака, а затем развитие болезни остановилось, то она может снова активизироваться из-за неправильного питания некоторое время спустя.
Эти исследования показали, что развитие рака регулируется сравнительно небольшими изменениями в потреблении белка. Но какая доза белка чересчур мала, а какая слишком велика? Проводя опыты на крысах, мы проанализировали диапазон от 4 до 24 % содержания белка в питании (рис. 3.7)37. Очаги не развивались, пока доля белка в пище не достигала 10 %. Если же этот показатель превышал 10 %, очаги значительно увеличивались при повышении доли белка в рационе. Точно такие же результаты были повторно получены в моей лаборатории приглашенным профессором из Японии Фумийики Хорио38.
Наиболее важный вывод из этого эксперимента: очаги развивались лишь тогда, когда доля белка в питании животных достигала или превышала количество, необходимое для нормального развития организма (12 %)39. Иными словами, когда животные удовлетворяли и превышали свою потребность в белке, начинала развиваться болезнь.
Этот вывод мог иметь большое значение для людей, хотя опыты и проводились на крысах. Я утверждаю это потому, что белки, требующиеся для роста молодых крыс и людей, а также белки, необходимые для поддержания здоровья взрослых крыс и людей, поразительно похожи40, 41.
Рис. 3.7. Развитие очагов под влиянием белка в питании
Исходя из рекомендуемой дневной нормы потребления, людям следует получать около 10 % энергии из белка. Для этого требуется гораздо больше белка, чем жизненно необходимо. Однако поскольку эта норма может быть различной у людей, диета, на 10 % состоящая из белка, рекомендуется для того, чтобы обеспечить должное его потребление практически для всех. Какое количество белка мы обычно употребляем в пищу? Интересно, что это гораздо больше рекомендованных 10 %. Увеличивает ли это риск возникновения раковых заболеваний? Описанные опыты на животных позволяют положительно ответить на этот вопрос.
Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует потреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка.
Еще один вопрос был связан с тем, может ли прием белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.
Для исследования этой взаимосвязи между принимаемой дозой и реакцией организма 10 группам крыс давали все возрастающую дозу афлатоксина, и при этом на стадии промоции их кормили пищей, содержащей либо обычную (20 %), либо пониженную (5–10 %) долю белка (рис. 3.834).
Исходя из рекомендуемой дневной нормы потребления, людям следует получать около 10 % энергии из белка. Для этого требуется гораздо больше белка, чем жизненно необходимо. Однако поскольку эта норма может быть различной у людей, диета, на 10 % состоящая из белка, рекомендуется для того, чтобы обеспечить должное его потребление практически для всех. Какое количество белка мы обычно употребляем в пищу? Интересно, что это гораздо больше рекомендованных 10 %. Увеличивает ли это риск возникновения раковых заболеваний? Описанные опыты на животных позволяют положительно ответить на этот вопрос.
Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует потреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка.
Еще один вопрос был связан с тем, может ли прием белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.
Для исследования этой взаимосвязи между принимаемой дозой и реакцией организма 10 группам крыс давали все возрастающую дозу афлатоксина, и при этом на стадии промоции их кормили пищей, содержащей либо обычную (20 %), либо пониженную (5–10 %) долю белка (рис. 3.834).
Рис. 3.8. Взаимосвязь дозы афлатоксина и реакции очагов
У крыс, чья пища на 20 % состояла из белка, количество и размер очагов увеличивались, как и ожидалось, по мере увеличения дозы афлатоксина. Взаимосвязь между дозой и реакцией организма была значительной и очевидной. Однако в группе животных, пища которых лишь на 5 % состояла из белка, взаимосвязь между дозой и реакцией полностью исчезла. Даже при максимально возможной дозе афлатоксина реакция очагов отсутствовала. Это был еще один результат, демонстрирующий, что низкобелковая диета может свести на нет воздействие даже очень мощного канцерогена, такого как афлатоксин.
Возможно ли, что химические канцерогены в целом не вызывают раковых заболеваний при условии правильного питания? Возможно ли, что на протяжении большей части нашей жизни мы в малых количествах подвергаемся воздействию веществ, вызывающих рак, но болезнь не развивается, пока мы не начнем есть пищу, которая будет способствовать развитию опухоли? Можем ли мы контролировать рак посредством правильного питания?
У крыс, чья пища на 20 % состояла из белка, количество и размер очагов увеличивались, как и ожидалось, по мере увеличения дозы афлатоксина. Взаимосвязь между дозой и реакцией организма была значительной и очевидной. Однако в группе животных, пища которых лишь на 5 % состояла из белка, взаимосвязь между дозой и реакцией полностью исчезла. Даже при максимально возможной дозе афлатоксина реакция очагов отсутствовала. Это был еще один результат, демонстрирующий, что низкобелковая диета может свести на нет воздействие даже очень мощного канцерогена, такого как афлатоксин.
Возможно ли, что химические канцерогены в целом не вызывают раковых заболеваний при условии правильного питания? Возможно ли, что на протяжении большей части нашей жизни мы в малых количествах подвергаемся воздействию веществ, вызывающих рак, но болезнь не развивается, пока мы не начнем есть пищу, которая будет способствовать развитию опухоли? Можем ли мы контролировать рак посредством правильного питания?
Если вы до сих пор внимательно следили за развитием событий, то поняли, насколько провокационны эти выводы. Контролирование рака посредством питания было и продолжает оставаться радикальной идеей. Однако, как будто всего вышесказанного было недостаточно, важную информацию мог дать ответ на вопрос: имело ли значение то, какой тип белка использовался в ходе экспериментов? Во всех вышеописанных экспериментах мы использовали казеин, из которого на 87 % состоит белок коровьего молока. Поэтому следующим логичным вопросом было то, окажет ли растительный белок, при повторении тех же опытов, аналогичное влияние на развитие рака, как и казеин. Ответ был ошеломляющим: НЕТ. При проведении тех же экспериментов растительный белок не способствовал развитию рака даже при приеме в пищу в большом количестве. Талантливый студент колледжа со специализацией по медицине и биологии, работавший над дипломом под моим руководством, Дэвид Шульсингер, выполнил это исследование (рис. 3.942). Глютен – белок, содержащийся в пшенице – не оказывал такого же воздействия, как казеин, даже при его доле в питании, равной 20 %.
Рис. 3.9. Тип белка и реакция очагов
Мы также проанализировали, оказывает ли белок, содержащийся в сое, такое же воздействие на развитие очагов, как казеин. У крыс, рацион которых на 20 % состоял из соевого белка, не наблюдалось раннего развития очагов, как и в случае с диетой, содержащей 20 % белка пшеницы. Внезапно белок, а именно белок молока, не показался таким уж полезным. Мы обнаружили, что низкобелковая диета уменьшает риск инициации рака, действуя при этом различными синхронными методами. Оказалось также, что высокая доза белка, превышающая количество, необходимое для нормального развития организма, способствует развитию рака после завершения стадии инициации. Подобно нажатию кнопки выключателя света, мы могли контролировать развитие рака, просто изменяя долю белка в пище вне зависимости от начальной дозы канцерогена. Однако фактором, способствующим развитию рака, выступал в данном случае белок коровьего молока. Моим коллегам было сложно воспринять идею, что белок может вызвать развитие рака, но чтобы это был белок коровьего молока? Я, наверное, сошел с ума?
Мы также проанализировали, оказывает ли белок, содержащийся в сое, такое же воздействие на развитие очагов, как казеин. У крыс, рацион которых на 20 % состоял из соевого белка, не наблюдалось раннего развития очагов, как и в случае с диетой, содержащей 20 % белка пшеницы. Внезапно белок, а именно белок молока, не показался таким уж полезным. Мы обнаружили, что низкобелковая диета уменьшает риск инициации рака, действуя при этом различными синхронными методами. Оказалось также, что высокая доза белка, превышающая количество, необходимое для нормального развития организма, способствует развитию рака после завершения стадии инициации. Подобно нажатию кнопки выключателя света, мы могли контролировать развитие рака, просто изменяя долю белка в пище вне зависимости от начальной дозы канцерогена. Однако фактором, способствующим развитию рака, выступал в данном случае белок коровьего молока. Моим коллегам было сложно воспринять идею, что белок может вызвать развитие рака, но чтобы это был белок коровьего молока? Я, наверное, сошел с ума?
Дополнительные Вопросы
Для тех читателей, кто хочет узнать немного больше, я рассмотрел некоторые дополнительные вопросы в приложении А.
До сих пор мы полагались на результаты экспериментов, в ходе которых измеряли лишь ранние показатели развития опухолей и ракоподобные очаги. Но теперь настало время провести большое исследование, чтобы проанализировать весь процесс образования опухолей. Мы организовали широкомасштабное исследование с использованием нескольких сотен крыс и изучили образование опухолей на протяжении всей их жизни, используя несколько различных подходов36, 43.
Влияние белка на развитие опухолей было поистине ошеломляющим. Продолжительность жизни крыс обычно составляет два года, поэтому длительность исследования составляла 100 недель. Все животные, которым давали афлатоксин и доля казеина в пище которых была равна обычным 20 %, в течение 100 недель погибли или были близки к смерти36, 43. Все животные, которым давали афлатоксин в том же количестве, но диета которых включала лишь 5 % белка, спустя 100 недель были живы, активны и энергичны, а их шерстка лоснилась. Это фактически было соотношение 100 к 0, что крайне редко бывает при исследованиях, и этот результат был почти идентичен полученному в ходе более раннего исследования в Индии16.
Во время того же эксперимента36 мы изменили диету некоторых крыс по прошествии 40 либо 60 недель, чтобы еще раз проанализировать обратимость рака на стадии промоции. Скорость роста опухолей у животных, диету которых изменили с высокобелковой на низкобелковую, значительно снизилась (на 35–40 %!) по сравнению с животными, чья диета осталась высокобелковой. У животных, чью диету изменили с низкобелковой на высокобелковую в середине их жизни, развитие опухолей возобновилось. Эти исследования полноценных опухолей подтвердили наши более ранние результаты анализа очагов. А именно, что изменения в питании могут регулировать развитие рака.
Кроме того, в ходе этих исследований, охватывающих весь срок жизни крыс, мы наблюдали за ранними очагами, чтобы выяснить, является ли их реакция на белок в питании такой же, как и у опухолей. Соответствие между ростом очагов и ростом опухолей было совершенно очевидно (рис. 3.10а)36, 43.
Что еще нам нужно было выяснять? Я и не мечтал, что наши результаты на этом этапе будут до такой невероятной степени последовательными, биологически правдоподобными и статистически значимыми. Мы полностью подтвердили результаты первоначального исследования в Индии и сделали это исключительно тщательно.
Не осталось никаких сомнений: белок коровьего молока – чрезвычайно мощный стимулятор развития рака у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина. Тот факт, что этот стимулирующий эффект возникает при уровне содержания белка в питании, обычном для грызунов и человека (10–20 %), делает полученный результат особенно тревожным – и провокационным.
Влияние белка на развитие опухолей было поистине ошеломляющим. Продолжительность жизни крыс обычно составляет два года, поэтому длительность исследования составляла 100 недель. Все животные, которым давали афлатоксин и доля казеина в пище которых была равна обычным 20 %, в течение 100 недель погибли или были близки к смерти36, 43. Все животные, которым давали афлатоксин в том же количестве, но диета которых включала лишь 5 % белка, спустя 100 недель были живы, активны и энергичны, а их шерстка лоснилась. Это фактически было соотношение 100 к 0, что крайне редко бывает при исследованиях, и этот результат был почти идентичен полученному в ходе более раннего исследования в Индии16.
Во время того же эксперимента36 мы изменили диету некоторых крыс по прошествии 40 либо 60 недель, чтобы еще раз проанализировать обратимость рака на стадии промоции. Скорость роста опухолей у животных, диету которых изменили с высокобелковой на низкобелковую, значительно снизилась (на 35–40 %!) по сравнению с животными, чья диета осталась высокобелковой. У животных, чью диету изменили с низкобелковой на высокобелковую в середине их жизни, развитие опухолей возобновилось. Эти исследования полноценных опухолей подтвердили наши более ранние результаты анализа очагов. А именно, что изменения в питании могут регулировать развитие рака.
Кроме того, в ходе этих исследований, охватывающих весь срок жизни крыс, мы наблюдали за ранними очагами, чтобы выяснить, является ли их реакция на белок в питании такой же, как и у опухолей. Соответствие между ростом очагов и ростом опухолей было совершенно очевидно (рис. 3.10а)36, 43.
Что еще нам нужно было выяснять? Я и не мечтал, что наши результаты на этом этапе будут до такой невероятной степени последовательными, биологически правдоподобными и статистически значимыми. Мы полностью подтвердили результаты первоначального исследования в Индии и сделали это исключительно тщательно.
Не осталось никаких сомнений: белок коровьего молока – чрезвычайно мощный стимулятор развития рака у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина. Тот факт, что этот стимулирующий эффект возникает при уровне содержания белка в питании, обычном для грызунов и человека (10–20 %), делает полученный результат особенно тревожным – и провокационным.
Рис. 3.10а. Развитие опухолей в течение 100 недель
Рис. 3.10б. Ранние очаги, полный срок жизни крыс
Теперь возникает главный вопрос: какое значение результаты этого исследования имеют для человеческого здоровья и, в частности, как это связано с раком печени у людей? Один из способов анализа этой проблемы – исследование других видов животных, других канцерогенов и других органов. Если влияние казеина на развитие рака останется неизменным во всех этих случаях, то повышается вероятность того, что людям стоит его остерегаться. Поэтому мы расширили масштабы нашего исследования, чтобы убедиться в универсальности наших открытий.
Пока мы проводили опыты на крысах, были опубликованы исследования44, 45, показывавшие, что хроническое инфицирование вирусом гепатита В (HBV) представляет собой важнейший фактор риска, который может вызвать рак печени. Предполагалось, что у людей, хронически инфицированных HBV, риск возникновения рака печени повышается в 20–40 раз.
Со временем было проведено тщательное исследование вопроса о том, как данный вирус вызывает рак печени46. Частица этого вируса внедряется в генетический материал печени мыши и вызывает инициацию рака. Когда это происходит в ходе эксперимента, животные считаются трансгенными.
Почти все исследования трансгенных мышей, инфицированных вирусом HBV, проведенные в других лабораториях (а таких исследований немало), были выполнены в первую очередь для того, чтобы понять молекулярный механизм действия HBV. При этом не уделялось никакого внимания питанию и его влиянию на развитие опухоли. Я с удивлением наблюдал на протяжении нескольких лет, как одна группа ученых утверждала, что главная причина рака печени у людей – афлатоксин, а другая отводила эту роль HBV. При этом ни один ученый не осмелился предположить, что питание может оказывать какое-то воздействие на болезнь.
Мы хотели выяснить, какой эффект оказывает казеин на рак печени у мышей, вызванный HBV. Это был большой шаг. Мы уже не ограничивались исследованием одного канцерогена – афлатоксина и одного вида животных – крыс. Блестящий молодой аспирант из Китая, входящий в мою научно-исследовательскую группу, Цзифан Ху, начал исследования, а позже к нему присоединился Чжицян Чэн. Нам понадобилась колония трансгенных мышей. Существовали две «породы» таких мышей: одна в Ла-Джолла в Калифорнии, а другая – в Роквилле, Мэриленд. У каждой из этих пород разные части вируса HBV были внедрены в гены их печени, и, следовательно, все они имели высокую склонность к возникновению рака печени. Я связался с учеными, ответственными за эти проекты, и попросил их помочь нам основать собственную колонию таких мышей. Ученые обеих исследовательских групп поинтересовались, что мы хотим сделать, и все они были склонны думать, что изучение воздействия белка окажется глупой затеей. Кроме того, я подавал заявку на получение гранта для проведения научного исследования по данному вопросу, и мне отказали. У тех, кто рассматривал мою заявку, не вызвала энтузиазма идея о влиянии питания на рак, вызванный вирусом, особенно о влиянии белка в составе питания. Я начал недоумевать: не слишком ли явно я поставил под сомнение мифическую ценность белка для здоровья? Реакция на заявку о получении гранта очевидно указывала на вероятность этого.
В итоге мы нашли источники финансирования, провели исследования с использованием обеих пород мышей и получили в целом те же результаты, что и с крысами47, 48. Вы сами можете их увидеть. Вставленые рисунки (рис. 3.11)47 показывают, как выглядит поперечное сечение мышиной печени под микроскопом. Окрашенные темным цветом участки показывают развитие рака (не обращайте внимания на «дыру», это лишь поперечное сечение вены). На рис. 3.11 г показано интенсивное раннее формирование рака у животных, питание которых на 22 % состояло из казеина, на рис. 3.11в – гораздо менее интенсивный процесс у животных, чья диета на 14 % состояла из казеина, а на рис. 3.11б – отсутствие рака у животных, в питании которых присутствовало лишь 6 % казеина. Оставшийся рис. 3.11а показывает печень, в которой отсутствует ген вируса (контрольный снимок).
На рис. 3.1247 показана экспрессия (активность) двух генов HBV, которые при внедрении в печень мыши вызывают рак. На обоих рисунках видно одно и то же: при диете, на 20 % состоящей из казеина, экспрессия вируса гена в провоцировании рака усилилась, тогда как при диете, на 6 % состоявшей из казеина, такой активности не наблюдалось.
К тому времени у нас имелось более чем достаточно информации, чтобы сделать вывод, что казеин, этот вызывающий священное поклонение белок коровьего молока, в значительной степени усиливает развитие рака:
• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;
• у мышей, инфицированных HBV.
Помимо того что все эти эффекты имеют большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов их действия.
Пока мы проводили опыты на крысах, были опубликованы исследования44, 45, показывавшие, что хроническое инфицирование вирусом гепатита В (HBV) представляет собой важнейший фактор риска, который может вызвать рак печени. Предполагалось, что у людей, хронически инфицированных HBV, риск возникновения рака печени повышается в 20–40 раз.
Со временем было проведено тщательное исследование вопроса о том, как данный вирус вызывает рак печени46. Частица этого вируса внедряется в генетический материал печени мыши и вызывает инициацию рака. Когда это происходит в ходе эксперимента, животные считаются трансгенными.
Почти все исследования трансгенных мышей, инфицированных вирусом HBV, проведенные в других лабораториях (а таких исследований немало), были выполнены в первую очередь для того, чтобы понять молекулярный механизм действия HBV. При этом не уделялось никакого внимания питанию и его влиянию на развитие опухоли. Я с удивлением наблюдал на протяжении нескольких лет, как одна группа ученых утверждала, что главная причина рака печени у людей – афлатоксин, а другая отводила эту роль HBV. При этом ни один ученый не осмелился предположить, что питание может оказывать какое-то воздействие на болезнь.
Мы хотели выяснить, какой эффект оказывает казеин на рак печени у мышей, вызванный HBV. Это был большой шаг. Мы уже не ограничивались исследованием одного канцерогена – афлатоксина и одного вида животных – крыс. Блестящий молодой аспирант из Китая, входящий в мою научно-исследовательскую группу, Цзифан Ху, начал исследования, а позже к нему присоединился Чжицян Чэн. Нам понадобилась колония трансгенных мышей. Существовали две «породы» таких мышей: одна в Ла-Джолла в Калифорнии, а другая – в Роквилле, Мэриленд. У каждой из этих пород разные части вируса HBV были внедрены в гены их печени, и, следовательно, все они имели высокую склонность к возникновению рака печени. Я связался с учеными, ответственными за эти проекты, и попросил их помочь нам основать собственную колонию таких мышей. Ученые обеих исследовательских групп поинтересовались, что мы хотим сделать, и все они были склонны думать, что изучение воздействия белка окажется глупой затеей. Кроме того, я подавал заявку на получение гранта для проведения научного исследования по данному вопросу, и мне отказали. У тех, кто рассматривал мою заявку, не вызвала энтузиазма идея о влиянии питания на рак, вызванный вирусом, особенно о влиянии белка в составе питания. Я начал недоумевать: не слишком ли явно я поставил под сомнение мифическую ценность белка для здоровья? Реакция на заявку о получении гранта очевидно указывала на вероятность этого.
В итоге мы нашли источники финансирования, провели исследования с использованием обеих пород мышей и получили в целом те же результаты, что и с крысами47, 48. Вы сами можете их увидеть. Вставленые рисунки (рис. 3.11)47 показывают, как выглядит поперечное сечение мышиной печени под микроскопом. Окрашенные темным цветом участки показывают развитие рака (не обращайте внимания на «дыру», это лишь поперечное сечение вены). На рис. 3.11 г показано интенсивное раннее формирование рака у животных, питание которых на 22 % состояло из казеина, на рис. 3.11в – гораздо менее интенсивный процесс у животных, чья диета на 14 % состояла из казеина, а на рис. 3.11б – отсутствие рака у животных, в питании которых присутствовало лишь 6 % казеина. Оставшийся рис. 3.11а показывает печень, в которой отсутствует ген вируса (контрольный снимок).
На рис. 3.1247 показана экспрессия (активность) двух генов HBV, которые при внедрении в печень мыши вызывают рак. На обоих рисунках видно одно и то же: при диете, на 20 % состоящей из казеина, экспрессия вируса гена в провоцировании рака усилилась, тогда как при диете, на 6 % состоявшей из казеина, такой активности не наблюдалось.
К тому времени у нас имелось более чем достаточно информации, чтобы сделать вывод, что казеин, этот вызывающий священное поклонение белок коровьего молока, в значительной степени усиливает развитие рака:
• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;
• у мышей, инфицированных HBV.
Помимо того что все эти эффекты имеют большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов их действия.
Рис. 3.11. Влияние белка в питании на вызванный генетическими причинами (HBV) рак печени (у мышей)
Рис. 3.12. Влияние белка в питании на экспрессию генов (у мышей)
Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс49–51. Это исследование показало, что увеличение потребления казеина способствовало развитию рака молочной железы. Ученые выяснили, что повышение доли казеина в пище:
• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));
• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;
• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.
Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс49–51. Это исследование показало, что увеличение потребления казеина способствовало развитию рака молочной железы. Ученые выяснили, что повышение доли казеина в пище:
• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));
• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;
• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.
Вырисовывалась очень интересная картина. Для двух разных органов, двух разных канцерогенов и двух разных видов животных казеин стимулировал развитие рака посредством высокоинтегрированной системы механизмов. Это мощное, убедительное и постоянное воздействие. Например, казеин влияет на механизм взаимодействия клетки с канцерогенами, на взаимодействие ДНК с канцерогенами и на механизм роста раковых клеток. Глубина и согласованность этих выводов дает серьезные основания предположить, что результаты сделанных исследований распространяются также на людей, и на то есть четыре причины. Во-первых, у крыс и у людей почти одинаковая потребность в белке. Во-вторых, белок в человеческом организме действует почти так же, как и в крысином. В-третьих, уровень потребления белка, вызывающий рост опухолей, соответствует уровню его потребления у людей. И в-четвертых, как у грызунов, так и у человека стадия инициации рака имеет гораздо меньшее значение, чем стадия промоции. Это связано с тем, что мы, вполне вероятно, в повседневной жизни подвергаемся воздействию небольших доз канцерогенов, но вызовут ли они развитие рака, зависит от стадии промоции или ее отсутствия.
Несмотря на мою убежденность в том, что увеличение потребления казеина способствует развитию рака, мне следовало избегать излишних обобщений. Это был провокационный вывод, который вызывал сильный скепсис. Тем не менее эти результаты были лишь началом дальнейших исследований. Я хотел получить еще больше доказательств. Какой эффект оказывают на развитие рака другие питательные вещества и как они взаимодействуют с различными канцерогенами и органами? Может ли их нейтрализовать воздействие других питательных веществ, канцерогенов или органов, и будет ли согласовываться эффект воздействия питательных веществ, содержащихся в различных продуктах питания? Останется ли стадия промоции все так же обратимой? И если да, значит, рак можно легко контролировать и даже излечивать, просто уменьшив потребление питательных веществ, провоцирующих его развитие, и (или) увеличив в питании долю веществ, затормаживающих развитие болезни.
Мы начали несколько дополнительных исследований с использованием различных питательных веществ, включая рыбный белок, пищевые жиры и антиоксиданты, известные как каротиноиды. Два моих выдающихся аспиранта, Том О’Коннор и Юпинг Хе, проанализировали способность этих веществ вызывать рак печени и поджелудочной железы. Полученные результаты и многие другие исследования показали, что питание гораздо важнее для контролирования развития рака на стадии промоции, чем начальная доза канцерогена. Идея о том, что питание оказывает непосредственное влияние на развитие рака на стадии промоции, стала находить отклик у ученых, занимавшихся исследованием взаимосвязи питания и рака. Журнал Национального института онкологии (The Journal of the National Cancer Institute), являющийся официальным изданием Национального института онкологии США, обратил внимание на наши исследования и даже вынес некоторые из наших выводов на обложку52.
Более того, становилось очевидным: потребление животной пищи усиливало развитие опухолей, в то время как питание растительной пищей оказывало обратное воздействие. Наше масштабное исследование крыс, у которых развились опухоли под воздействием афлатоксина, на протяжении всей их жизни подтвердило эту гипотезу. Изучение мышей с генами печени, измененными под воздействием гепатита В, подтвердило эту гипотезу. Исследования рака молочной железы и других канцерогенов, проведенные другими учеными, подтвердили эту гипотезу52, 53. Исследования антиоксидантов каротиноидов и стадии инициации рака подтвердили эту гипотезу54, 55. На протяжении первой стадии рака – инициации и второй его стадии – промоции данная гипотеза подтверждалась. При анализе различных механизмов воздействия данная гипотеза подтверждалась.
Такая согласованность выводов производила большое впечатление, однако один из аспектов исследования требовал от нас осторожности: все доказательства были получены в ходе опытов над животными. И хотя имелись весомые аргументы в пользу того, что эти провокационные выводы с качественной точки зрения могут быть распространены на здоровье человека, нам нужны были количественные показатели. Иными словами, нужно ответить на вопрос: имеют ли эти выводы, относящиеся к животным и раку, ключевое значение для всех людей во всех ситуациях, или они значимы для меньшинства людей в довольно редких случаях? Приводят ли обнаруженные нами механизмы к одной тысяче случаев рака среди людей в год, одному миллиону случаев или больше? Нам нужны были непосредственные доказательства, полученные в ходе исследований людей. В идеале эти доказательства должны были быть получены со строгим соблюдением методологии и предусматривать всеобъемлющее исследование вопросов питания, в котором требовалось участие большого количества людей, ведущих схожий образ жизни, имеющих схожую генетику и при этом совершенно разные случаи заболеваний.
Возможность провести такое исследование предоставляется редко, и это еще мягко сказано, однако нам невероятно повезло. В 1980 г. мне посчастливилось принять в своей лаборатории одного из наиболее именитых и профессиональных китайских ученых – Чэня Цзюньши. В сотрудничестве с этим выдающимся специалистом появился шанс провести более глубокие и масштабные исследования. Нам дали возможность провести исследование людей, которое подняло бы выводы, сделанные в лаборатории, на новый уровень. Настало время наиболее всеобъемлющего в истории медицины изучения взаимосвязи между питанием, образом жизни и болезнями. Мы готовы были начать «Китайское исследование».
Несмотря на мою убежденность в том, что увеличение потребления казеина способствует развитию рака, мне следовало избегать излишних обобщений. Это был провокационный вывод, который вызывал сильный скепсис. Тем не менее эти результаты были лишь началом дальнейших исследований. Я хотел получить еще больше доказательств. Какой эффект оказывают на развитие рака другие питательные вещества и как они взаимодействуют с различными канцерогенами и органами? Может ли их нейтрализовать воздействие других питательных веществ, канцерогенов или органов, и будет ли согласовываться эффект воздействия питательных веществ, содержащихся в различных продуктах питания? Останется ли стадия промоции все так же обратимой? И если да, значит, рак можно легко контролировать и даже излечивать, просто уменьшив потребление питательных веществ, провоцирующих его развитие, и (или) увеличив в питании долю веществ, затормаживающих развитие болезни.
Мы начали несколько дополнительных исследований с использованием различных питательных веществ, включая рыбный белок, пищевые жиры и антиоксиданты, известные как каротиноиды. Два моих выдающихся аспиранта, Том О’Коннор и Юпинг Хе, проанализировали способность этих веществ вызывать рак печени и поджелудочной железы. Полученные результаты и многие другие исследования показали, что питание гораздо важнее для контролирования развития рака на стадии промоции, чем начальная доза канцерогена. Идея о том, что питание оказывает непосредственное влияние на развитие рака на стадии промоции, стала находить отклик у ученых, занимавшихся исследованием взаимосвязи питания и рака. Журнал Национального института онкологии (The Journal of the National Cancer Institute), являющийся официальным изданием Национального института онкологии США, обратил внимание на наши исследования и даже вынес некоторые из наших выводов на обложку52.
Более того, становилось очевидным: потребление животной пищи усиливало развитие опухолей, в то время как питание растительной пищей оказывало обратное воздействие. Наше масштабное исследование крыс, у которых развились опухоли под воздействием афлатоксина, на протяжении всей их жизни подтвердило эту гипотезу. Изучение мышей с генами печени, измененными под воздействием гепатита В, подтвердило эту гипотезу. Исследования рака молочной железы и других канцерогенов, проведенные другими учеными, подтвердили эту гипотезу52, 53. Исследования антиоксидантов каротиноидов и стадии инициации рака подтвердили эту гипотезу54, 55. На протяжении первой стадии рака – инициации и второй его стадии – промоции данная гипотеза подтверждалась. При анализе различных механизмов воздействия данная гипотеза подтверждалась.
Такая согласованность выводов производила большое впечатление, однако один из аспектов исследования требовал от нас осторожности: все доказательства были получены в ходе опытов над животными. И хотя имелись весомые аргументы в пользу того, что эти провокационные выводы с качественной точки зрения могут быть распространены на здоровье человека, нам нужны были количественные показатели. Иными словами, нужно ответить на вопрос: имеют ли эти выводы, относящиеся к животным и раку, ключевое значение для всех людей во всех ситуациях, или они значимы для меньшинства людей в довольно редких случаях? Приводят ли обнаруженные нами механизмы к одной тысяче случаев рака среди людей в год, одному миллиону случаев или больше? Нам нужны были непосредственные доказательства, полученные в ходе исследований людей. В идеале эти доказательства должны были быть получены со строгим соблюдением методологии и предусматривать всеобъемлющее исследование вопросов питания, в котором требовалось участие большого количества людей, ведущих схожий образ жизни, имеющих схожую генетику и при этом совершенно разные случаи заболеваний.
Возможность провести такое исследование предоставляется редко, и это еще мягко сказано, однако нам невероятно повезло. В 1980 г. мне посчастливилось принять в своей лаборатории одного из наиболее именитых и профессиональных китайских ученых – Чэня Цзюньши. В сотрудничестве с этим выдающимся специалистом появился шанс провести более глубокие и масштабные исследования. Нам дали возможность провести исследование людей, которое подняло бы выводы, сделанные в лаборатории, на новый уровень. Настало время наиболее всеобъемлющего в истории медицины изучения взаимосвязи между питанием, образом жизни и болезнями. Мы готовы были начать «Китайское исследование».
Возникало ли у вас когда-либо желание навсегда остановить мгновение? Некоторые моменты могут стать по-настоящему незабываемыми. У одних они связаны с семьей, близкими друзьями; у других – с природой, духовными практиками или религией. У большинства из нас, как мне кажется, и с тем и с другим. Эти моменты, как счастливые, так и печальные, становятся нашими личными воспоминаниями. Это минуты, когда все обстоятельства словно нарочно совпадают особым образом. И именно они определяют бо́льшую часть нашего жизненного опыта.
Осознание ценности таких мгновений не чуждо и ученым. Мы моделируем эксперименты, надеясь сохранить и проанализировать конкретные детали определенных моментов в течение последующих лет. Мне представилась такая возможность в начале 1980-х гг., когда выдающийся ученый из Китая Чэнь Цзюньши приехал в Корнелльский университет, чтобы поработать в моей лаборатории. Он был заместителем директора научно-исследовательской лаборатории китайского премьер-министра и одним из первых немногих китайских ученых, посетивших США после установления дипломатических отношений между двумя странами.
Осознание ценности таких мгновений не чуждо и ученым. Мы моделируем эксперименты, надеясь сохранить и проанализировать конкретные детали определенных моментов в течение последующих лет. Мне представилась такая возможность в начале 1980-х гг., когда выдающийся ученый из Китая Чэнь Цзюньши приехал в Корнелльский университет, чтобы поработать в моей лаборатории. Он был заместителем директора научно-исследовательской лаборатории китайского премьер-министра и одним из первых немногих китайских ученых, посетивших США после установления дипломатических отношений между двумя странами.
В начале 1970-х гг. премьер-министр Китая Чжоу Эньлай умирал от рака. Страдая от смертельной болезни, премьер Чжоу организовал исследование на территории всей страны, чтобы собрать информацию о недуге, который был плохо изучен. Это было масштабное исследование уровня смертности от 12 различных видов рака в более чем 2400 округах Китая, охватывающее 880 млн (96 %) местных жителей. Это исследование было замечательным во многих отношениях. Оно осуществлялось силами 650 000 работников, это был наиболее амбициозный биомедицинский исследовательский проект среди когда-либо организованных. Конечным результатом стал атлас, показывающий, в каких районах наблюдалась высокая частота заболеваемости тем или иным видом рака, а в каких этот вид заболевания почти не встречался1(рис. 4.1).
Рис. 4.1. Атлас раковых заболеваний в Китае
Атлас показал, что в Китае рак географически локализован. Некоторые виды рака чаще встречались в одних районах, чем в других. Более ранние исследования уже наводили на эту мысль, показывая, что частота заболеваний раком значительно различается в разных странах2–4. Однако эти данные из Китая были более примечательными, поскольку географические различия показателей заболеваемости раком были выражены гораздо ярче (табл. 4.1). И эти различия наблюдались в стране, где 87 % принадлежали к одной этнической группе – китайцев, или хань.
Таблица 4.1
Уровень заболеваемости раком в китайских округах
Атлас показал, что в Китае рак географически локализован. Некоторые виды рака чаще встречались в одних районах, чем в других. Более ранние исследования уже наводили на эту мысль, показывая, что частота заболеваний раком значительно различается в разных странах2–4. Однако эти данные из Китая были более примечательными, поскольку географические различия показателей заболеваемости раком были выражены гораздо ярче (табл. 4.1). И эти различия наблюдались в стране, где 87 % принадлежали к одной этнической группе – китайцев, или хань.
Таблица 4.1
Уровень заболеваемости раком в китайских округах
Почему наблюдались такие различия в частоте заболеваемости раком в различных округах с таким однородным по генетическим признакам населением? Мог ли рак в значительной мере быть обусловлен факторами, связанными с окружающей средой и образом жизни, а не с генетикой? Несколько известных ученых ранее уже пришли к такому заключению. По оценкам авторов масштабного исследования в области питания и рака, подготовленного для конгресса США в 1981 г., лишь около 2–3 % риска возникновения рака обусловлено генетическими факторами4.
Данные, положенные в основу китайского Атласа раковых заболеваний, были поразительны. Показатели по округам, где наиболее часто встречались определенные виды рака, были в 100 раз выше, чем показатели по округам, где данный вид болезни встречался реже всего. И это весьма интересно.
Даже сравнительно небольшие различия в частоте заболеваемости раком порождают последствия в виде громких новостей, больших денег и влияют на большую политику. В моем штате Нью-Йорк долгое время муссировалась новость о росте частоты заболеваемости раком молочной железы в Лонг-Айленде. Крупные суммы денег (около 30 млн долл.5) и долгие годы работы были потрачены на исследование этого вопроса. И какие же показатели произвели такой фурор? В двух округах Лонг-Айленда частота заболеваемости раком молочной железы была лишь на 10–20 % выше, чем в среднем по штату. Такого различия было достаточно, чтобы эта новость появилась на первых полосах газет, напугала людей и побудила политиков к действию. Сравните это с результатами исследования, проведенного в Китае, где в одних частях страны определенные виды рака встречались в 100 раз чаще (10 000 %), чем в других.
В связи с тем что население Китая сравнительно однородно с генетической точки зрения, было очевидно, что эти различия обусловлены причинами, связанными с окружающей средой. Это вызвало ряд важных вопросов:
• Почему частота заболеваемости раком была высокой в одних сельских округах Китая и низкой в других?
• Почему эти различия были так невероятно велики?
• Почему в целом раковые заболевания в Китае встречались реже, чем в других странах?
Чем больше мы общались с Чэнем, тем сильнее нам хотелось сделать своего рода «моментальный снимок» особенностей питания и окружающей среды в сельских районах Китая. Если бы только мы могли взглянуть изнутри на жизнь людей, узнать, чем они питаются, как живут, каков состав их крови и мочи и как они умирают. Если бы только мы могли воссоздать их жизнь с такой беспрецедентной точностью и так подробно, чтобы потом можно было анализировать этот материал на протяжении нескольких лет. Если бы мы смогли это сделать, то, вполне вероятно, нам бы удалось найти ответы на некоторые наши вопросы.
Иногда наука, политика и финансирование соединяются таким образом, что это позволяет провести экстраординарное исследование. Это произошло с нами, и мы получили шанс исполнить все, что хотели, и даже больше. Мы сделали по-настоящему полный «снимок» особенностей питания, образа жизни и болезни, какого еще никто никогда не делал.
Мы собрали научную команду мирового уровня. В нее вошел Чэнь, занимавший пост заместителя директора одной из важнейших в Китае научно-исследовательских лабораторий, изучавшей вопросы питания и здоровья. Мы привлекли к нашей работе Цзюньяо Ли, одного из авторов Атласа раковых заболеваний и главных научных сотрудников Китайской академии медицинских наук при Министерстве здравоохранения. Третьим членом нашей команды был Ричард Пето из Оксфордского университета. Пето, считающийся одним из лучших эпидемиологов в мире, впоследствии был посвящен в рыцари и получил несколько премий за исследования в области онкологии. И, наконец, еще одним участником группы стал я, возглавив проект.
Все складывалось удачно. Наше исследование должно было стать первым крупным совместным научным проектом США и Китая. Мы уладили некоторые проблемы с финансированием, преодолев как чрезмерную активность США, так и закрытость Китая. Мы готовы были начать.
Мы решили сделать наше исследование максимально всеобъемлющим. Благодаря Атласу раковых заболеваний у нас были данные об уровне смертности по более чем четырем дюжинам разновидностей болезней, включая онкологические, сердечно-сосудистые и инфекционные заболевания6. Мы собрали данные по 367 показателям и сравнили их друг с другом. Мы посетили 65 китайских округов и сделали анализ крови 6500 взрослых жителей, а также попросили их заполнить анкеты. Мы взяли у них образцы мочи, непосредственно пронаблюдали за тем, чем питались семьи на протяжении предшествующих трех дней и проанализировали образцы еды, закупленной в торговых точках по всему Китаю.
Шестьдесят пять округов, отобранных для исследования, были расположены в сельских и полусельских районах Китая. Это было сделано намеренно, поскольку мы хотели изучить тех, кто жил и питался преимущественно в одном месте на протяжении большей части жизни. Эта стратегия была успешной, поскольку впоследствии мы выяснили, что в среднем 90–94 % взрослого населения продолжает жить в том же округе, где они родились.
По окончании исследования у нас было более 8000 статистически значимых взаимосвязей между различными показателями образа жизни, питания и заболеваний. Ранее никогда не проводилось исследование, равное нашему по масштабу, качеству и уникальности. По мнению New York Times, мы были достойны «гран-при в области эпидемиологии». Одним словом, нам удалось сделать тот показательный «моментальный снимок», который мы и хотели получить.
Это была прекрасная возможность проверить те принципы, которые мы выявили в ходе опытов над животными. Будут ли выводы, полученные в результате лабораторных исследований, соответствовать реальному опыту людей в реальном мире? Можно ли было применить наши выводы, касающиеся рака печени у крыс, вызванного афлатоксином, к другим видам рака и вообще к человеческим болезням?
Все складывалось удачно. Наше исследование должно было стать первым крупным совместным научным проектом США и Китая. Мы уладили некоторые проблемы с финансированием, преодолев как чрезмерную активность США, так и закрытость Китая. Мы готовы были начать.
Мы решили сделать наше исследование максимально всеобъемлющим. Благодаря Атласу раковых заболеваний у нас были данные об уровне смертности по более чем четырем дюжинам разновидностей болезней, включая онкологические, сердечно-сосудистые и инфекционные заболевания6. Мы собрали данные по 367 показателям и сравнили их друг с другом. Мы посетили 65 китайских округов и сделали анализ крови 6500 взрослых жителей, а также попросили их заполнить анкеты. Мы взяли у них образцы мочи, непосредственно пронаблюдали за тем, чем питались семьи на протяжении предшествующих трех дней и проанализировали образцы еды, закупленной в торговых точках по всему Китаю.
Шестьдесят пять округов, отобранных для исследования, были расположены в сельских и полусельских районах Китая. Это было сделано намеренно, поскольку мы хотели изучить тех, кто жил и питался преимущественно в одном месте на протяжении большей части жизни. Эта стратегия была успешной, поскольку впоследствии мы выяснили, что в среднем 90–94 % взрослого населения продолжает жить в том же округе, где они родились.
По окончании исследования у нас было более 8000 статистически значимых взаимосвязей между различными показателями образа жизни, питания и заболеваний. Ранее никогда не проводилось исследование, равное нашему по масштабу, качеству и уникальности. По мнению New York Times, мы были достойны «гран-при в области эпидемиологии». Одним словом, нам удалось сделать тот показательный «моментальный снимок», который мы и хотели получить.
Это была прекрасная возможность проверить те принципы, которые мы выявили в ходе опытов над животными. Будут ли выводы, полученные в результате лабораторных исследований, соответствовать реальному опыту людей в реальном мире? Можно ли было применить наши выводы, касающиеся рака печени у крыс, вызванного афлатоксином, к другим видам рака и вообще к человеческим болезням?
Дополнительная Информация
Мы очень гордимся масштабами и качеством «Китайского исследования». Чтобы узнать причину такого отношения, прочтите приложение Б на с. 481. Там вы найдете более подробную информацию о методах и принципах этого исследования.
Для целей «Китайского исследования» чрезвычайно важно было выяснить особенности питания сельского населения Китая. Это было редкой возможностью изучить воздействие на здоровье рациона, состоящего преимущественно из растительной пищи (табл. 4.2).
Таблица 4.2
Особенности питания в Китае
Таблица 4.2
Особенности питания в Китае
Показатели в табл. 4.2 приведены для человека, который весит 65 кг. Китайские власти собирают эту информацию стандартным способом, что позволяет нам легко сравнить показатели по странам.
В Китае гораздо выше общее количество потребляемых калорий, меньше доля в питании жиров и белков, значительно меньше доля животной пищи, больше клетчатки и намного больше железа. Эти различия имеют очень важное значение.
При исследовании взаимосвязи между питанием и здоровьем обязательно нужно учитывать различия показателей внутри страны. В ходе «Китайского исследования» наблюдался значительный разброс по большинству показателей, особенно по частоте заболеваемости (табл. 4.1) и более чем достаточный по клиническим показателям и уровню приема в пищу тех или иных питательных веществ. Так, максимальный уровень холестерина в крови (средний показатель по округу) превышал минимальный почти вдвое, по содержанию бета-каротина в крови максимальный уровень в 9 раз превышал минимальный, по уровню липидов в крови – приблизительно в 3 раза, по потреблению жиров – примерно в 6 раз, а по потреблению клетчатки – приблизительно в 5 раз. Это было очень важно, так как нас в первую очередь интересовало сравнение китайских округов друг с другом.
Наше исследование было первым крупным научным проектом, посвященным изучению именно этих особенностей питания и их последствий для здоровья. Фактически мы внутри Китая проводили сравнение питания, богатого растительной пищей, с питанием, очень богатым растительной пищей. Почти во всех прочих исследованиях (все они проводились на Западе) ученые сравнивали питание, богатое животной пищей, с питанием, очень богатым животной пищей. Разница между питанием в сельских районах Китая и питанием в странах Запада и вытекающей из этого картиной заболеваний огромна. Именно это различие, впрочем, как и все остальные, придавало такую важность исследованию.
В СМИ «Китайское исследование» было названо «знаковым». В статье, опубликованной в Saturday Evening Post, говорилось, что этот проект «должен ошеломить ученых всего мира, занимающихся исследованием вопросов медицины и питания»8. Во влиятельных медицинских кругах говорили, что исследование, подобное этому, невозможно было провести. Однако я знал, что оно позволяло изучить многие из наиболее спорных моих идей, касающихся питания и здоровья.
Сейчас я хочу рассказать вам, что нам удалось узнать в результате этого проекта и как более 20 лет исследований, размышлений и опыта изменили мои взгляды не только на взаимосвязь между питанием и здоровьем, но и на то, как питаемся я сам и моя семья.
Не нужно обладать учеными степенями, чтобы понять, что вероятность умереть довольно стабильно держится на уровне 100 % в течение достаточно длительного времени. Единственная вещь в жизни, которой мы не можем избежать, – это смерть. Я часто встречал людей, приводивших этот аргумент, чтобы оправдать свое неопределенное отношение к вопросам питания. Однако у меня другое мнение. Я никогда не стремился поддерживать здоровье для того, чтобы достичь бессмертия. Хорошее здоровье нужно, чтобы в полной мере наслаждаться жизнью в течение всего времени, что нам отпущено. Здоровье нужно, чтобы мы могли полностью использовать наш потенциал на протяжении всей жизни и избежать долгой и изнурительной борьбы с болезнями. Есть гораздо лучшие способы и умереть, и жить.
Благодаря тому что в Атласе раковых заболеваний содержалась информация об уровне смертности по 400 видам болезней, у нас имелась редкая возможность изучить, от чего люди умирают. Мы хотели узнать, имеют ли определенные болезни тенденцию к более частому совместному проявлению в определенных районах страны. Например, встречается ли рак толстого кишечника чаще всего в тех же районах, что и сахарный диабет? И если бы это действительно оказалось так, мы могли бы предположить, что эти две болезни (или другие болезни, проявляющиеся чаще в одних и тех же районах) имеют общие причины возникновения. Эти причины могли быть связаны с различными факторами, от географических и экологических до биологических. Однако поскольку все болезни – биологические процессы (которые пошли неправильно), мы можем предположить, что, каковы бы ни были причины, они в конечном счете воздействуют на организм через биологические процессы.
Когда мы составили перекрестный список этих болезней для сравнения частоты возникновения каждой из них9, было выявлено две группы заболеваний: те, что чаще всего встречаются в более экономически развитых районах (болезни богатых), и те, что, наоборот, обычно возникают в более бедных сельскохозяйственных районах (болезни бедных)10 (табл. 4.3).
Таблица 4.3
Группы болезней, возникающих в сельских районах Китая
Благодаря тому что в Атласе раковых заболеваний содержалась информация об уровне смертности по 400 видам болезней, у нас имелась редкая возможность изучить, от чего люди умирают. Мы хотели узнать, имеют ли определенные болезни тенденцию к более частому совместному проявлению в определенных районах страны. Например, встречается ли рак толстого кишечника чаще всего в тех же районах, что и сахарный диабет? И если бы это действительно оказалось так, мы могли бы предположить, что эти две болезни (или другие болезни, проявляющиеся чаще в одних и тех же районах) имеют общие причины возникновения. Эти причины могли быть связаны с различными факторами, от географических и экологических до биологических. Однако поскольку все болезни – биологические процессы (которые пошли неправильно), мы можем предположить, что, каковы бы ни были причины, они в конечном счете воздействуют на организм через биологические процессы.
Когда мы составили перекрестный список этих болезней для сравнения частоты возникновения каждой из них9, было выявлено две группы заболеваний: те, что чаще всего встречаются в более экономически развитых районах (болезни богатых), и те, что, наоборот, обычно возникают в более бедных сельскохозяйственных районах (болезни бедных)10 (табл. 4.3).
Таблица 4.3
Группы болезней, возникающих в сельских районах Китая
Как видно из табл. 4.3, каждая из болезней в обоих списках чаще всего встречается в тех же районах, где и другие болезни из этого же списка, а не из другого. Например, если в одном из сельских районов Китая наблюдается высокая частота заболеваемости пневмонией, то там редко встречается рак молочной железы, но часто – паразитарные болезни. Болезнь, от которой умирает бо́льшая часть населения стран Запада, – ишемическая болезнь сердца чаще встречается в тех же районах, что и рак молочной железы. Кстати, ишемическая болезнь сердца вообще довольно редко встречается в развивающихся странах. И это не связано с тем, что люди там умирают в более молодом возрасте, избегая таким образом тех болезней, которыми на Западе болеют люди пожилого возраста. Эти сравнения стандартизированы по возрасту, то есть проводились между людьми одних возрастных групп.
Такая взаимосвязь болезней была уже известна. Новым в «Китайском исследовании» стало непревзойденное количество данных по множеству разных болезней и особенностям питания населения. Как и ожидалось, определенные болезни действительно группируются в одних и тех же географических зонах, что наводит на мысль об общих причинах их возникновения.
Эти две группы болезней обычно называют болезнями богатых и бедных. По мере того как население развивающихся стран богатеет, люди меняют привычки питания, образа жизни и санитарии. Чем выше благосостояние населения, тем больше человек умирает от болезней богатых, а не бедных. Поскольку болезни богатых настолько тесно связаны с привычками в еде, то их можно назвать болезнями излишеств в питании. Основная масса людей в западном мире умирает именно от них. Поэтому эти болезни называют также западными. В некоторых китайских округах болезни богатых встречались редко, в то время как в других гораздо чаще. Ключевым вопросом «Китайского исследования» был следующий: вызвано ли это различиями в питании?
Статистическая значимость
В этой главе я буду упоминать статистическую значимость различных показателей. Римская цифра один (I) означает вероятность 95 % и выше; римская цифра два (II) – вероятность 99 % и выше, а римская цифра три (III) – вероятность 99,9 % и выше. Отсутствие римской цифры говорит о том, что вероятность составляет менее 95 %11. Речь идет о вероятности того, что наблюдение верно. Вероятность 95 % означает 19 шансов из 20, что наблюдение верно; вероятность 99 % – 99 шансов из 100; вероятность 99,9 % – 999 шансов из 1000.
Мы сравнили преобладание западных болезней в каждом округе с показателями питания и образа жизни и, к своему удивлению, обнаружили, что один из важнейших предвестников западных болезней – уровень холестерина в кровиIII.
Существует две основные категории холестерина. Пищевой холестерин содержится в еде. Это одна из составляющих пищи, как, например, сахар, жиры, белки, витамины и минералы. Такой холестерин присутствует лишь в животной пище, и именно о нем можно прочитать на ее упаковке. Когда врач проверяет ваш уровень холестерина, он не может узнать, сколько холестерина вы потребляете. Он не может измерить количество пищевого холестерина, точно так же как не может подсчитать, сколько хот-догов и куриных грудок вы съедаете. Вместо этого врач измеряет уровень холестерина в вашей крови. Этот второй тип холестерина –холестерин в крови – вырабатывается в печени. Холестерин в крови и пищевой холестерин не одно и то же, хотя они и одинаковы по химическому составу. Та же ситуация с жирами. Пищевой жир – то, что вы едите: скажем, масло на картофеле фри. Что же касается жира в вашем теле, то это вещество, вырабатываемое организмом, и оно сильно отличается от того жира, который вы намазываете на бутерброд по утрам (сливочного масла или маргарина). Пищевой жир и холестерин не обязательно преобразуются в жир и холестерин в вашем теле. Механизм выработки жиров и холестерина в организме человека чрезвычайно сложный, состоит из сотен химических реакций и требует десятков питательных веществ. Ввиду этой сложности влияние жиров и холестерина в питании на состояние здоровья может значительно отличаться от последствий для здоровья высокого уровня холестерина в крови (который измеряет ваш врач) или избыточной жировой ткани в организме.
Поскольку уровень холестерина в крови сельского населения Китая в некоторых округах вырос, частота возникновения так называемых западных болезней также увеличилась. Однако самое удивительное, что этот показатель в Китае был гораздо ниже, чем мы ожидали. Средний уровень холестерина в крови составлял лишь 3,3 ммоль/л!12 В некоторых округах средний показатель составлял всего 2,4 ммоль/л. В двух группах из 25 женщин, проживающих во внутренних районах Китая, средний уровень холестерина в крови был поразительно низок и равен всего 2,1 ммоль/л.
Если вам известен ваш уровень холестерина в крови, вы поймете, насколько низкие приведенные показатели. Чем ниже уровень холестерина в крови, тем меньше вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, рака и прочих западных болезней. Даже если этот уровень гораздо ниже того, который на Западе считается безопасным.
В начале «Китайского исследования» никто и не предполагал, что будет обнаружена взаимосвязь между холестерином и частотой возникновения каких-либо заболеваний. Это стало для нас настоящим сюрпризом! При уменьшении уровня холестерина в крови с 4,4 до 2,3 ммоль/л снижалась частота возникновения рака печениII, прямой кишкиI, толстого кишечникаII, легких у мужчинI, легких у женщин, молочной железы, лейкемии у детей, лейкемии у взрослыхI, мозга у детей, мозга у взрослыхI, желудка и пищевода (горла). Как видите, внушительный список. Большинству людей известно, что при высоком уровне холестерина в крови стоит беспокоиться о сердце, однако они не знают, что в этом случае следует также опасаться рака.
Существует несколько типов пищевого холестерина, включая липопротеин низкой плотности (ЛНП) и липопротеин высокой плотности (ЛВП). ЛНП – это «плохой» холестерин, а ЛВП – «хороший». В ходе «Китайского исследования» была выявлена взаимосвязь между «плохим» холестерином и западными болезнями.
Не забывайте о том, что эти болезни встречались в Китае сравнительно редко по западным меркам и что, согласно принятым в Европе и США стандартам, уровень холестерина в крови китайцев относительно низкий. Наши результаты убедительно показали, что многим китайцам шел на пользу низкий уровень холестерина, который был даже меньше 4,4 ммоль/л. Теперь представьте себе страну, у жителей которой уровень холестерина в крови гораздо выше, чем в среднем в Китае. Вы можете ожидать, что такие болезни, как сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака, будут превалирующими, а возможно, и главными убийцами!
Еще более поразительной была чрезвычайно низкая частота возникновения ишемической болезни сердца в провинциях Сычуань и Гуйчжоу на юго-западе Китая. На протяжении трехлетнего периода наблюдения (1973–1975) среди 246 000 мужчин в одном из округов Гуйчжоу и 181 000 женщин в одном из округов Сычуань не было ни одного случая смерти от ишемической болезни сердца у человека моложе 64 лет!14
После того как все данные о последствиях низкого уровня холестерина были обнародованы, я узнал от трех очень известных ученых, занимающихся изучением сердечно-сосудистых заболеваний и одновременно практикующих врачей, Билла Кастелли, Билла Робертса и Колдуэлла Эссельстина-мл., что на протяжении их долгой карьеры они никогда не сталкивались со смертью от сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с уровнем холестерина в крови ниже 3,9 ммоль/л. Кастелли на протяжении долгого времени возглавлял знаменитое «Фрамингемское исследование сердца» (Framingham Heart Study), проводимое национальными институтами здравоохранения; Эссельстин, известный хирург в Кливлендской клинике, провел замечательное исследование лечения сердечно-сосудистых заболеваний (см. главу 5); Робертс был редактором авторитетного медицинского журнала Cardiology.
Поскольку уровень холестерина в крови сельского населения Китая в некоторых округах вырос, частота возникновения так называемых западных болезней также увеличилась. Однако самое удивительное, что этот показатель в Китае был гораздо ниже, чем мы ожидали. Средний уровень холестерина в крови составлял лишь 3,3 ммоль/л!12 В некоторых округах средний показатель составлял всего 2,4 ммоль/л. В двух группах из 25 женщин, проживающих во внутренних районах Китая, средний уровень холестерина в крови был поразительно низок и равен всего 2,1 ммоль/л.
Если вам известен ваш уровень холестерина в крови, вы поймете, насколько низкие приведенные показатели. Чем ниже уровень холестерина в крови, тем меньше вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, рака и прочих западных болезней. Даже если этот уровень гораздо ниже того, который на Западе считается безопасным.
В начале «Китайского исследования» никто и не предполагал, что будет обнаружена взаимосвязь между холестерином и частотой возникновения каких-либо заболеваний. Это стало для нас настоящим сюрпризом! При уменьшении уровня холестерина в крови с 4,4 до 2,3 ммоль/л снижалась частота возникновения рака печениII, прямой кишкиI, толстого кишечникаII, легких у мужчинI, легких у женщин, молочной железы, лейкемии у детей, лейкемии у взрослыхI, мозга у детей, мозга у взрослыхI, желудка и пищевода (горла). Как видите, внушительный список. Большинству людей известно, что при высоком уровне холестерина в крови стоит беспокоиться о сердце, однако они не знают, что в этом случае следует также опасаться рака.
Существует несколько типов пищевого холестерина, включая липопротеин низкой плотности (ЛНП) и липопротеин высокой плотности (ЛВП). ЛНП – это «плохой» холестерин, а ЛВП – «хороший». В ходе «Китайского исследования» была выявлена взаимосвязь между «плохим» холестерином и западными болезнями.
Не забывайте о том, что эти болезни встречались в Китае сравнительно редко по западным меркам и что, согласно принятым в Европе и США стандартам, уровень холестерина в крови китайцев относительно низкий. Наши результаты убедительно показали, что многим китайцам шел на пользу низкий уровень холестерина, который был даже меньше 4,4 ммоль/л. Теперь представьте себе страну, у жителей которой уровень холестерина в крови гораздо выше, чем в среднем в Китае. Вы можете ожидать, что такие болезни, как сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака, будут превалирующими, а возможно, и главными убийцами!
Еще более поразительной была чрезвычайно низкая частота возникновения ишемической болезни сердца в провинциях Сычуань и Гуйчжоу на юго-западе Китая. На протяжении трехлетнего периода наблюдения (1973–1975) среди 246 000 мужчин в одном из округов Гуйчжоу и 181 000 женщин в одном из округов Сычуань не было ни одного случая смерти от ишемической болезни сердца у человека моложе 64 лет!14
После того как все данные о последствиях низкого уровня холестерина были обнародованы, я узнал от трех очень известных ученых, занимающихся изучением сердечно-сосудистых заболеваний и одновременно практикующих врачей, Билла Кастелли, Билла Робертса и Колдуэлла Эссельстина-мл., что на протяжении их долгой карьеры они никогда не сталкивались со смертью от сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с уровнем холестерина в крови ниже 3,9 ммоль/л. Кастелли на протяжении долгого времени возглавлял знаменитое «Фрамингемское исследование сердца» (Framingham Heart Study), проводимое национальными институтами здравоохранения; Эссельстин, известный хирург в Кливлендской клинике, провел замечательное исследование лечения сердечно-сосудистых заболеваний (см. главу 5); Робертс был редактором авторитетного медицинского журнала Cardiology.
Очевидно, что уровень холестерина в крови служит важным показателем риска возникновения заболеваний. Теперь нужно ответить на главный вопрос: какое влияние на уровень холестерина в крови оказывает питание? Если говорить коротко, была выявлена положительная корреляция между потреблением животной пищи и повышением уровня холестерина в крови (табл. 4.4). При этом потребление почти всех без исключения питательных веществ, получаемых из растительной пищи, коррелировало с понижением уровня холестерина в крови.
Несколько исследований, основанных как на опытах на животных, так и на изучении людей, показали, что потребление животных белков приводит к росту уровня холестерина в крови15–18. Насыщенные жиры и пищевой холестерин также повышают уровень холестерина в крови, хотя их влияние на этот показатель меньше, чем воздействие животных белков. И наоборот, пища растительного происхождения не содержит холестерин и способствует уменьшению количества холестерина, вырабатываемого нашим организмом. Все это согласуется с результатами, полученными во время «Китайского исследования».
Таблица 4.4
Пища, влияющая на уровень холестерина в крови
Несколько исследований, основанных как на опытах на животных, так и на изучении людей, показали, что потребление животных белков приводит к росту уровня холестерина в крови15–18. Насыщенные жиры и пищевой холестерин также повышают уровень холестерина в крови, хотя их влияние на этот показатель меньше, чем воздействие животных белков. И наоборот, пища растительного происхождения не содержит холестерин и способствует уменьшению количества холестерина, вырабатываемого нашим организмом. Все это согласуется с результатами, полученными во время «Китайского исследования».
Таблица 4.4
Пища, влияющая на уровень холестерина в крови
Связь болезней с уровнем холестерина в крови весьма удивляла, ведь этот показатель был очень низким по западным стандартам, так же как и уровень употребления животной пищи. В сельских районах Китая употребление животного белка человеком в среднем составляет лишь 7,1 г в день. Чтобы вы смогли лучше себе это представить, скажу, что 7 г животного белка содержится примерно в трех куриных наггетсах из McDonald's. Мы ожидали, что при таких низких уровнях потребления животного белка и наличия холестерина в крови, какие наблюдались в сельском Китае, взаимосвязь этих показателей с западными болезнями будет отсутствовать. Однако мы ошибались. Даже такое небольшое количество животной пищи повышало риск возникновения западных болезней.
Мы изучили влияние питания на различные типы холестерина в крови. Каждый раз имела место та же заметная взаимосвязь. Наблюдалась положительная корреляция между потреблением животного белка и ростом уровня «плохого» холестеринаIII в крови, а при потреблении в пищу растительного белка уровень этого типа холестерина в крови снижалсяII.
Зайдите в кабинет любого врача и спросите, какие компоненты питания влияют на уровень холестерина в крови, и он, скорее всего, упомянет насыщенные жиры и пищевой холестерин. В последние десятилетия также стали иногда говорить о том, что потребление в пищу сои или отрубей с высоким содержанием клетчатки приводит к уменьшению уровня холестерина в крови, но немногие знают, что этот показатель связан с употреблением животного белка.
И так было всегда. Во время академического отпуска в Оксфордском университете я посещал лекции для студентов-медиков, которые были посвящены причинам сердечно-сосудистых заболеваний, связанным с питанием. Эти лекции читал один из именитых оксфордских профессоров медицины. Он вновь и вновь говорил об отрицательном воздействии насыщенных жиров и пищевого холестерина, которые могут привести к ишемической болезни сердца, словно это были единственные важные факторы, связанные с питанием. Он не желал допустить, что потребление животного белка как-то связано с уровнем холестерина в крови, даже несмотря на то, что на тот момент уже существовало множество убедительных доказательств более значительного влияния на уровень холестерина в крови потребления животного белка, чем насыщенных жиров и пищевого холестерина15. Он, подобно многим другим, слепо верил в устоявшиеся представления и не желал принимать новые идеи. Я же, когда получил эти результаты, понял, что восприятие нового не роскошь, а необходимость.
Если представить себе некую демонстрацию питательных веществ, то, несомненно, больше всего места заняли бы жиры. Столько людей, от ученых до педагогов, от лиц, разрабатывающих правительственную политику, до представителей промышленности, на протяжении долгого времени проводят исследования или делают заявления относительно жиров. Самые разные группы населения вот уже более полувека вносят свою лепту в эти дискуссии.
Если бы эта необычная процессия началась на улице, внимание всех сидящих на тротуаре неизбежно было бы приковано к платформе жиров. Большинство людей при виде нее сказали бы: «Мне стоит воздержаться от этого», а затем съели бы увесистый кусок. Другие бы взобрались на ту часть платформы, которая состоит из ненасыщенных жиров, и сказали бы, что эти жиры безопасны для здоровья, вредны лишь насыщенные жиры. Многие ученые указали бы на платформу и заявили бы, что внутри нее скрываются сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. Тем временем некоторые самопровозглашенные эксперты в области питания, такие как покойный Роберт Аткинс, могли бы открыть на этой платформе свою книжную лавку. К концу дня обычный человек, досыта наевшийся на платформе жиров, испытывал бы тошноту, недоумевая, что он сделал не так и почему.
У обычного потребителя есть веские причины для замешательства. Вопросы по поводу жиров по-прежнему остаются без ответа, как и на протяжении последних 40 лет. Какое количество жиров должно быть в нашем питании? Какие именно это должны быть жиры? Действительно ли полиненасыщенные жиры лучше насыщенных? А мононенасыщенные жиры лучше и тех и других? Как насчет особых жиров, таких как омега-3, омега-6, трансжиры и докозагексаеновая кислота? Следует ли нам избегать пальмового жира? Как насчет рыбьего жира? Что особенного в льняном масле? Вообще, что такое питание с высоким содержанием жиров? А с низким содержанием жиров?
Эти вопросы могут привести в замешательство даже квалифицированного специалиста. Детали, лежащие в основе этих вопросов, рассматриваемые по отдельности, могут ввести в заблуждение. Как вы увидите, гораздо целесообразнее изучать воздействие химических веществ на организм в комплексе, а не по отдельности.
Однако иногда именно это неразумное стремление рассматривать воздействие потребления жиров отдельно служит для нас хорошим уроком. Поэтому давайте подробнее рассмотрим, как выглядела ситуация с жирами на протяжении последних 40 лет. Это послужит иллюстрацией того, почему общество находится в таком замешательстве по поводу правильного питания в целом и жиров в частности.
В среднем 35–40 % потребляемых нами калорий приходится на жиры19. Наше питание стало содержать такое значительное количество жиров с конца XIX в., с начала промышленной революции. Поскольку наше благосостояние росло, мы стали потреблять все больше мясных и молочных продуктов, содержание жиров в которых довольно велико. Таким образом люди демонстрировали свое богатство.
Затем, в середине и конце XX в., ученые начали подвергать сомнению желательность такого высокого содержания жиров в питании. Появились национальные и международные рекомендации в области питания20–23, согласно которым нам следовало снизить потребление жиров так, чтобы на их долю приходилось менее 30 % потребляемых калорий. Это продолжалось пару десятков лет, но сейчас опасения по поводу питания с высоким содержанием жиров уменьшаются. Некоторые авторы популярной литературы даже выступают за увеличение потребления жиров! Опытные ученые иногда полагают, что нет необходимости снижать долю жиров в потребляемых калориях до показателя менее 30 % до тех пор, пока мы употребляем правильные виды жиров.
Уровень 30 % стал неким ориентиром, даже несмотря на то, что нет доказательств, позволяющих утверждать, что этот порог должен быть именно таким. Давайте рассмотрим этот показатель детальнее, проанализировав содержание жиров в некоторых продуктах, указанных в табл. 4.5.
Таблица 4.5
Содержание жиров в продуктах питания
Если бы эта необычная процессия началась на улице, внимание всех сидящих на тротуаре неизбежно было бы приковано к платформе жиров. Большинство людей при виде нее сказали бы: «Мне стоит воздержаться от этого», а затем съели бы увесистый кусок. Другие бы взобрались на ту часть платформы, которая состоит из ненасыщенных жиров, и сказали бы, что эти жиры безопасны для здоровья, вредны лишь насыщенные жиры. Многие ученые указали бы на платформу и заявили бы, что внутри нее скрываются сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. Тем временем некоторые самопровозглашенные эксперты в области питания, такие как покойный Роберт Аткинс, могли бы открыть на этой платформе свою книжную лавку. К концу дня обычный человек, досыта наевшийся на платформе жиров, испытывал бы тошноту, недоумевая, что он сделал не так и почему.
У обычного потребителя есть веские причины для замешательства. Вопросы по поводу жиров по-прежнему остаются без ответа, как и на протяжении последних 40 лет. Какое количество жиров должно быть в нашем питании? Какие именно это должны быть жиры? Действительно ли полиненасыщенные жиры лучше насыщенных? А мононенасыщенные жиры лучше и тех и других? Как насчет особых жиров, таких как омега-3, омега-6, трансжиры и докозагексаеновая кислота? Следует ли нам избегать пальмового жира? Как насчет рыбьего жира? Что особенного в льняном масле? Вообще, что такое питание с высоким содержанием жиров? А с низким содержанием жиров?
Эти вопросы могут привести в замешательство даже квалифицированного специалиста. Детали, лежащие в основе этих вопросов, рассматриваемые по отдельности, могут ввести в заблуждение. Как вы увидите, гораздо целесообразнее изучать воздействие химических веществ на организм в комплексе, а не по отдельности.
Однако иногда именно это неразумное стремление рассматривать воздействие потребления жиров отдельно служит для нас хорошим уроком. Поэтому давайте подробнее рассмотрим, как выглядела ситуация с жирами на протяжении последних 40 лет. Это послужит иллюстрацией того, почему общество находится в таком замешательстве по поводу правильного питания в целом и жиров в частности.
В среднем 35–40 % потребляемых нами калорий приходится на жиры19. Наше питание стало содержать такое значительное количество жиров с конца XIX в., с начала промышленной революции. Поскольку наше благосостояние росло, мы стали потреблять все больше мясных и молочных продуктов, содержание жиров в которых довольно велико. Таким образом люди демонстрировали свое богатство.
Затем, в середине и конце XX в., ученые начали подвергать сомнению желательность такого высокого содержания жиров в питании. Появились национальные и международные рекомендации в области питания20–23, согласно которым нам следовало снизить потребление жиров так, чтобы на их долю приходилось менее 30 % потребляемых калорий. Это продолжалось пару десятков лет, но сейчас опасения по поводу питания с высоким содержанием жиров уменьшаются. Некоторые авторы популярной литературы даже выступают за увеличение потребления жиров! Опытные ученые иногда полагают, что нет необходимости снижать долю жиров в потребляемых калориях до показателя менее 30 % до тех пор, пока мы употребляем правильные виды жиров.
Уровень 30 % стал неким ориентиром, даже несмотря на то, что нет доказательств, позволяющих утверждать, что этот порог должен быть именно таким. Давайте рассмотрим этот показатель детальнее, проанализировав содержание жиров в некоторых продуктах, указанных в табл. 4.5.
Таблица 4.5
Содержание жиров в продуктах питания
За некоторым исключением, животная пища содержит гораздо больше жиров, чем растительная24. Это хорошо иллюстрирует сравнение количества жиров в питании населения разных стран. Корреляция между приемом в пищу жиров и животных белков превышает 90 %25. Это означает, что употребление жиров увеличивается одновременно с употреблением животных белков. Иными словами, присутствие в пище жиров служит индикатором количества животных белков в питании. И эта взаимосвязь наблюдается почти всегда.
Опубликованный в 1982 г. доклад Национальной академии наук о питании, диете и онкологических заболеваниях, соавтором которого я был, стал первым отчетом группы экспертов, где рассматривался вопрос о взаимосвязи рака и присутствия жиров в питании. В этом докладе впервые было рекомендовано, чтобы доля жиров в употребляемых калориях не превышала 30 % в целях предотвращения онкологических заболеваний. Ранее Специальный комитет сената США по вопросам питания, возглавляемый сенатором Джорджем Макговерном26, провел получившие широкое освещение публичные слушания по вопросам питания и сердечно-сосудистых болезней и вынес рекомендацию, согласно которой вышеуказанный показатель не должен составлять больше 30 %. Хотя доклад Макговерна положил начало широкому обсуждению в обществе вопросов взаимосвязи питания и болезней, именно опубликованный в 1982 г. доклад Национальной академии наук стимулировал дальнейшие дебаты по этому вопросу. Основное внимание в этом докладе уделялось онкологическим, а не сердечно-сосудистым заболеваниям, и он вызвал общественный интерес и обеспокоенность. Он повлек за собой дополнительные исследования и способствовал осознанию обществом важности питания для профилактики возникновения болезней.
Многие доклады того времени20, 27, 28 были посвящены вопросу о том, сколько жиров должно присутствовать в питании, чтобы поддерживать хорошее состояние здоровья. Такое исключительное внимание, уделяемое жирам, объяснялось международными исследованиями, которые показывали, что количество жиров в питании непосредственно связано с возникновением рака молочной железы и толстого кишечника, а также сердечно-сосудистых заболеваний. Именно эти болезни служили причиной преждевременной смерти большей части населения западных стран. Очевидно, акцент на этой взаимосвязи был необходим для привлечения внимания широкой общественности. В такой атмосфере началось «Китайское исследование».
Самым известным исследованием29, на мой взгляд, стала работа покойного Кена Кэрролла, профессора Университета Западного Онтарио в Канаде. Он пришел к выводу о взаимосвязи между жирами в питании и раком молочной железы (рис. 4.2).
Многие доклады того времени20, 27, 28 были посвящены вопросу о том, сколько жиров должно присутствовать в питании, чтобы поддерживать хорошее состояние здоровья. Такое исключительное внимание, уделяемое жирам, объяснялось международными исследованиями, которые показывали, что количество жиров в питании непосредственно связано с возникновением рака молочной железы и толстого кишечника, а также сердечно-сосудистых заболеваний. Именно эти болезни служили причиной преждевременной смерти большей части населения западных стран. Очевидно, акцент на этой взаимосвязи был необходим для привлечения внимания широкой общественности. В такой атмосфере началось «Китайское исследование».
Самым известным исследованием29, на мой взгляд, стала работа покойного Кена Кэрролла, профессора Университета Западного Онтарио в Канаде. Он пришел к выводу о взаимосвязи между жирами в питании и раком молочной железы (рис. 4.2).
Рис. 4.2. Общее количество жиров в питании и рак молочной железы
Этот вывод, который согласуется с результатами более ранних исследований других ученых3, 30, стал особенно интересен после сравнения с показателями здоровья мигрантов31, 32. Исследования показали, что среди тех, кто мигрировал с одной территории на другую и приводил свой рацион в соответствии с принятым на новом месте жительства, возрастал риск возникновения болезней, характерных для той территории, куда они переехали. Это служило убедительным доказательством, что питание и образ жизни – основные причины данных заболеваний. А также позволяло предположить, что значение генов не обязательно так уж велико. В очень известном докладе, подготовленном Ричардом Доллом и Ричардом Пето из Оксфордского университета (Великобритания) и представленном конгрессу США, обобщались многие из этих исследований и содержался вывод о том, что лишь 2–3 % случаев возникновения рака обусловлено генетическими факторами4.
Указывают ли данные, полученные в ходе этих международных исследований, а также изучения мигрантов, на то, что мы можем уменьшить частоту возникновения рака молочной железы почти до нуля, если будем вести «правильный» образ жизни? Они определенно свидетельствуют о том, что это возможно. Исходя из информации, отображенной на рис. 4.2, вывод очевиден: чем меньше употребляется жиров, тем значительнее снижается риск возникновения рака молочной железы. К такому выводу пришли большинство ученых, и некоторые из них предположили, что жир в пище вызывает рак молочной железы. Однако такая интерпретация слишком проста. Другие графики, подготовленные профессором Кэрроллом, были почти полностью проигнорированы (рис. 4.3 и 4.4). Они показывают, что рак молочной железы связан с приемом в пищу животных, а не растительных жиров.
В сельских районах Китая на долю жиров приходилось лишь 14,5 % потребляемых калорий. Количество жира в питании населения сельских районов Китая в основном определялось наличием животной пищи (рис. 4.2). Корреляция между жирами в питании и животными белками была очень высока, на уровне 70–84 %33, что сопоставимо с показателем 93 %, наблюдаемым при сравнении разных стран25.
Этот вывод, который согласуется с результатами более ранних исследований других ученых3, 30, стал особенно интересен после сравнения с показателями здоровья мигрантов31, 32. Исследования показали, что среди тех, кто мигрировал с одной территории на другую и приводил свой рацион в соответствии с принятым на новом месте жительства, возрастал риск возникновения болезней, характерных для той территории, куда они переехали. Это служило убедительным доказательством, что питание и образ жизни – основные причины данных заболеваний. А также позволяло предположить, что значение генов не обязательно так уж велико. В очень известном докладе, подготовленном Ричардом Доллом и Ричардом Пето из Оксфордского университета (Великобритания) и представленном конгрессу США, обобщались многие из этих исследований и содержался вывод о том, что лишь 2–3 % случаев возникновения рака обусловлено генетическими факторами4.
Указывают ли данные, полученные в ходе этих международных исследований, а также изучения мигрантов, на то, что мы можем уменьшить частоту возникновения рака молочной железы почти до нуля, если будем вести «правильный» образ жизни? Они определенно свидетельствуют о том, что это возможно. Исходя из информации, отображенной на рис. 4.2, вывод очевиден: чем меньше употребляется жиров, тем значительнее снижается риск возникновения рака молочной железы. К такому выводу пришли большинство ученых, и некоторые из них предположили, что жир в пище вызывает рак молочной железы. Однако такая интерпретация слишком проста. Другие графики, подготовленные профессором Кэрроллом, были почти полностью проигнорированы (рис. 4.3 и 4.4). Они показывают, что рак молочной железы связан с приемом в пищу животных, а не растительных жиров.
В сельских районах Китая на долю жиров приходилось лишь 14,5 % потребляемых калорий. Количество жира в питании населения сельских районов Китая в основном определялось наличием животной пищи (рис. 4.2). Корреляция между жирами в питании и животными белками была очень высока, на уровне 70–84 %33, что сопоставимо с показателем 93 %, наблюдаемым при сравнении разных стран25.
Рис. 4.3. Потребление животных жиров и рак молочной железы
Рис. 4.4. Потребление растительных жиров и рак молочной железы
Это важно, поскольку в «Китайском исследовании» и международных исследованиях потребление жиров было лишь индикатором потребления животной пищи. Таким образом, взаимосвязь между жирами в еде и раком груди может свидетельствовать о том, что по мере увеличения потребления животной пищи возрастает и риск возникновения рака молочной железы.
Учитывая крайне низкий уровень потребления жира в Китае, от 6 до 24 %, я сначала полагал, что присутствие жиров в питании никак не влияет на возникновение сердечно-сосудистых или онкологических заболеваний, как это происходит на Западе. Некоторые люди, например многие мои коллеги в науке и медицине, называют питание, в котором 30 % калорий обеспечивается за счет жиров, питанием «с низким содержанием жира». Таким образом, при низком содержании жиров в питании, на уровне 25–30 %, этот показатель считался недостаточным, чтобы дать максимальную пользу здоровью. И это наводило на мысль о том, что при уменьшении доли жиров в питании не будет пользы для здоровья. Но здесь нас ждал сюрприз!
Результаты исследования в сельских районах Китая показали, что снижение доли жиров в питании с 24 до 6 % уменьшало риск развития рака молочной железы. Однако более низкий показатель потребления жиров в Китае означал также, что важнее уменьшение потребления животной пищи.
Обнаружение взаимосвязи между возникновением рака молочной железы и употреблением в пищу жиров заставило рассмотреть и другие факторы, при наличии которых женщина попадает в группу риска по этой болезни:
• раннее наступление менархе (возраст наступления первой менструации);
• высокий уровень холестерина в крови;
• поздняя менопауза;
• высокий уровень женских гормонов.
Что показало «Китайское исследование» по этим факторам риска? Существует взаимосвязь между увеличением употребления в пищу жиров и повышением уровня холестерина в кровиI, и оба эти фактора наряду с ростом уровня женских гормонов, в свою очередь, положительно коррелируют с увеличением частоты возникновения рака молочной железыI и наступлением менархе в более раннем возрастеI.
Примечательно, что в сельских районах Китая менархе обычно наступает в гораздо более позднем возрасте. Двадцати пяти женщинам в каждой из 130 деревень, участвовавших в исследовании, задали вопрос, когда у них впервые началась менструация. В среднем показатель по этим деревням варьировался от 15 до 19 лет, при этом средняя цифра была равна 17 годам.
Многие исследования свидетельствуют о том, что более раннее наступление менархе повышает риск возникновения рака молочной железы34. Наступление менархе определяется скоростью развития девушки: чем быстрее оно происходит, тем раньше начинается менструация. Также имеется достаточно свидетельств того, что последствиями быстрого развития молодых девушек часто становятся более высокий рост во взрослом возрасте, а также больший вес и большее количество жировой ткани, а все эти факторы увеличивают риск развития рака молочной железы. Раннее наступление менархе как у китайских, так и у западных женщин приводит и к более высокому уровню гормонов в крови, таких как эстроген. Уровень этих гормонов остается высоким на протяжении всего репродуктивного возраста при условии питания, богатого животной пищей. В таких условиях менопауза наступает на 3–4 года позжеI и репродуктивный возраст от начала до конца продлевается в общей сложности примерно на 9–10 лет, таким образом, значительно удлиняется срок подверженности организма воздействию женских гормонов. Другие исследования показали, что существует положительная корреляция между увеличением репродуктивного периода и риском возникновения рака молочной железы35, 36.
Этот комплекс взаимосвязей становится еще более впечатляющим. Увеличение потребления жиров взаимосвязано с высоким уровнем эстрогена в крови во время критического возраста с 35 до 44 летIII, а также высоким уровнем женского гормона пролактина в более позднем возрасте с 55 до 64 летIII. Имеется значительная корреляция между уровнем этих гормонов и употреблением в пищу животных белковIII, молокаIIIи мясаII. К сожалению, мы не смогли выявить непосредственную взаимосвязь уровня этих гормонов с повышением риска возникновения рака молочной железы в Китае, поскольку сама болезнь встречалась очень редко37. Частота заболеваемости раком молочной железы среди китайских женщин в 5 раз ниже, чем у женщин западных стран.
Очень важное наблюдение – значительная корреляция между высоким содержанием жиров и животных белков в питании и уровнем репродуктивных гормонов и наступлением менархе в раннем возрасте, ведь оба последних фактора повышают риск возникновения рака молочной железы. Благодаря этому становится очевидно, что нам не следует кормить своих детей большим количеством пищи животного происхождения. Если вы женщина, то могли вы себе представить, что потребление большого количества животной пищи продлит ваш репродуктивный период примерно на 9–10 лет? Кстати, любопытный вывод из этого наблюдения был упомянут основательницей журнала Ms. Глорией Стайнем: при помощи соответствующего питания можно уменьшить частоту беременностей в подростковом возрасте, отсрочив наступление менархе.
Помимо выводов о гормонах, есть ли какой-либо способ показать, что потребление животной пищи влияет на общий показатель частоты возникновения раковых заболеваний? Это довольно непросто, но одним из измеренных нами показателей была частота онкологических заболеваний в каждой семье. В ходе «Китайского исследования» была выявлена убедительная взаимосвязь между потреблением в пищу животных белков и частотой возникновения рака в семьяхIII. Эта взаимосвязь представляет собой впечатляющее и важное наблюдение, учитывая крайне низкий уровень потребления животных белков среди исследуемого населения.
Факторы, связанные с питанием и заболеваниями, такие как потребление животных белков и возникновение рака молочной железы, приводят к изменениям концентрации в нашей крови тех или иных химических веществ. Эти вещества называются биомаркерами. В частности, уровень холестерина в крови – биомаркер сердечно-сосудистых заболеваний. Мы измерили шесть биомаркеров крови, связанных с потреблением животного белка39. Подтверждают ли они вывод о том, что потребление в пищу животного белка связано с частотой возникновения рака в семьях? Полностью. Наблюдалась значительная корреляция между каждым взятым по отдельности биомаркером крови, связанным с употреблением в пищу животных белков, и частотой возникновения рака в исследуемых семьяхII–III.
В данном случае многочисленные наблюдения, увязанные в единый комплекс факторов, указывают на взаимозависимость между потреблением животной пищи и раком молочной железы. Особенно убедительным этот вывод делают два вида доказательств. Во-первых, между отдельными элементами комплекса факторов наблюдалась неизменная корреляция, и в большинстве случаев она была статистически значимой. Во-вторых, этот эффект наблюдался при необычно низком уровне потребления животной пищи.
Изучение нами рака молочной железы (более подробно речь об этом пойдет в главе 7) – прекрасный пример того, что делает «Китайское исследование» столь убедительным. Мы смогли не только обнаружить простую взаимосвязь между потреблением в пищу жиров и раком молочной железыI, но и выявить гораздо более сложный комплекс факторов, позволяющих понять, как питание влияет на риск возникновения рака. Мы подробно изучили роль питания и холестерина, возраст наступления менархе и уровень женских гормонов – все эти факторы повышают риск развития рака молочной железы. Когда каждый новый вывод согласовывался с предыдущим, мы могли увидеть убедительную, целостную и биологически правдоподобную картину.
Это важно, поскольку в «Китайском исследовании» и международных исследованиях потребление жиров было лишь индикатором потребления животной пищи. Таким образом, взаимосвязь между жирами в еде и раком груди может свидетельствовать о том, что по мере увеличения потребления животной пищи возрастает и риск возникновения рака молочной железы.
Учитывая крайне низкий уровень потребления жира в Китае, от 6 до 24 %, я сначала полагал, что присутствие жиров в питании никак не влияет на возникновение сердечно-сосудистых или онкологических заболеваний, как это происходит на Западе. Некоторые люди, например многие мои коллеги в науке и медицине, называют питание, в котором 30 % калорий обеспечивается за счет жиров, питанием «с низким содержанием жира». Таким образом, при низком содержании жиров в питании, на уровне 25–30 %, этот показатель считался недостаточным, чтобы дать максимальную пользу здоровью. И это наводило на мысль о том, что при уменьшении доли жиров в питании не будет пользы для здоровья. Но здесь нас ждал сюрприз!
Результаты исследования в сельских районах Китая показали, что снижение доли жиров в питании с 24 до 6 % уменьшало риск развития рака молочной железы. Однако более низкий показатель потребления жиров в Китае означал также, что важнее уменьшение потребления животной пищи.
Обнаружение взаимосвязи между возникновением рака молочной железы и употреблением в пищу жиров заставило рассмотреть и другие факторы, при наличии которых женщина попадает в группу риска по этой болезни:
• раннее наступление менархе (возраст наступления первой менструации);
• высокий уровень холестерина в крови;
• поздняя менопауза;
• высокий уровень женских гормонов.
Что показало «Китайское исследование» по этим факторам риска? Существует взаимосвязь между увеличением употребления в пищу жиров и повышением уровня холестерина в кровиI, и оба эти фактора наряду с ростом уровня женских гормонов, в свою очередь, положительно коррелируют с увеличением частоты возникновения рака молочной железыI и наступлением менархе в более раннем возрастеI.
Примечательно, что в сельских районах Китая менархе обычно наступает в гораздо более позднем возрасте. Двадцати пяти женщинам в каждой из 130 деревень, участвовавших в исследовании, задали вопрос, когда у них впервые началась менструация. В среднем показатель по этим деревням варьировался от 15 до 19 лет, при этом средняя цифра была равна 17 годам.
Многие исследования свидетельствуют о том, что более раннее наступление менархе повышает риск возникновения рака молочной железы34. Наступление менархе определяется скоростью развития девушки: чем быстрее оно происходит, тем раньше начинается менструация. Также имеется достаточно свидетельств того, что последствиями быстрого развития молодых девушек часто становятся более высокий рост во взрослом возрасте, а также больший вес и большее количество жировой ткани, а все эти факторы увеличивают риск развития рака молочной железы. Раннее наступление менархе как у китайских, так и у западных женщин приводит и к более высокому уровню гормонов в крови, таких как эстроген. Уровень этих гормонов остается высоким на протяжении всего репродуктивного возраста при условии питания, богатого животной пищей. В таких условиях менопауза наступает на 3–4 года позжеI и репродуктивный возраст от начала до конца продлевается в общей сложности примерно на 9–10 лет, таким образом, значительно удлиняется срок подверженности организма воздействию женских гормонов. Другие исследования показали, что существует положительная корреляция между увеличением репродуктивного периода и риском возникновения рака молочной железы35, 36.
Этот комплекс взаимосвязей становится еще более впечатляющим. Увеличение потребления жиров взаимосвязано с высоким уровнем эстрогена в крови во время критического возраста с 35 до 44 летIII, а также высоким уровнем женского гормона пролактина в более позднем возрасте с 55 до 64 летIII. Имеется значительная корреляция между уровнем этих гормонов и употреблением в пищу животных белковIII, молокаIIIи мясаII. К сожалению, мы не смогли выявить непосредственную взаимосвязь уровня этих гормонов с повышением риска возникновения рака молочной железы в Китае, поскольку сама болезнь встречалась очень редко37. Частота заболеваемости раком молочной железы среди китайских женщин в 5 раз ниже, чем у женщин западных стран.
Очень важное наблюдение – значительная корреляция между высоким содержанием жиров и животных белков в питании и уровнем репродуктивных гормонов и наступлением менархе в раннем возрасте, ведь оба последних фактора повышают риск возникновения рака молочной железы. Благодаря этому становится очевидно, что нам не следует кормить своих детей большим количеством пищи животного происхождения. Если вы женщина, то могли вы себе представить, что потребление большого количества животной пищи продлит ваш репродуктивный период примерно на 9–10 лет? Кстати, любопытный вывод из этого наблюдения был упомянут основательницей журнала Ms. Глорией Стайнем: при помощи соответствующего питания можно уменьшить частоту беременностей в подростковом возрасте, отсрочив наступление менархе.
Помимо выводов о гормонах, есть ли какой-либо способ показать, что потребление животной пищи влияет на общий показатель частоты возникновения раковых заболеваний? Это довольно непросто, но одним из измеренных нами показателей была частота онкологических заболеваний в каждой семье. В ходе «Китайского исследования» была выявлена убедительная взаимосвязь между потреблением в пищу животных белков и частотой возникновения рака в семьяхIII. Эта взаимосвязь представляет собой впечатляющее и важное наблюдение, учитывая крайне низкий уровень потребления животных белков среди исследуемого населения.
Факторы, связанные с питанием и заболеваниями, такие как потребление животных белков и возникновение рака молочной железы, приводят к изменениям концентрации в нашей крови тех или иных химических веществ. Эти вещества называются биомаркерами. В частности, уровень холестерина в крови – биомаркер сердечно-сосудистых заболеваний. Мы измерили шесть биомаркеров крови, связанных с потреблением животного белка39. Подтверждают ли они вывод о том, что потребление в пищу животного белка связано с частотой возникновения рака в семьях? Полностью. Наблюдалась значительная корреляция между каждым взятым по отдельности биомаркером крови, связанным с употреблением в пищу животных белков, и частотой возникновения рака в исследуемых семьяхII–III.
В данном случае многочисленные наблюдения, увязанные в единый комплекс факторов, указывают на взаимозависимость между потреблением животной пищи и раком молочной железы. Особенно убедительным этот вывод делают два вида доказательств. Во-первых, между отдельными элементами комплекса факторов наблюдалась неизменная корреляция, и в большинстве случаев она была статистически значимой. Во-вторых, этот эффект наблюдался при необычно низком уровне потребления животной пищи.
Изучение нами рака молочной железы (более подробно речь об этом пойдет в главе 7) – прекрасный пример того, что делает «Китайское исследование» столь убедительным. Мы смогли не только обнаружить простую взаимосвязь между потреблением в пищу жиров и раком молочной железыI, но и выявить гораздо более сложный комплекс факторов, позволяющих понять, как питание влияет на риск возникновения рака. Мы подробно изучили роль питания и холестерина, возраст наступления менархе и уровень женских гормонов – все эти факторы повышают риск развития рака молочной железы. Когда каждый новый вывод согласовывался с предыдущим, мы могли увидеть убедительную, целостную и биологически правдоподобную картину.
Покойный профессор Денис Буркитт из Тринити-колледжа в Дублине умел великолепно излагать свои мысли. Когда я впервые увидел его на семинаре в Корнелльском университете, его здравый смысл, убедительность научных аргументов и чувство юмора произвели на меня сильное впечатление. Предметом его научных интересов была клетчатка. Он объехал 16 000 км на джипе по труднопроходимой сельской местности, чтобы изучить гастрономические привычки африканцев.
Он утверждал, что, даже несмотря на то, что клетчатка не переваривается организмом, она важна для здоровья. Клетчатка способствует перемещению содержащейся в организме воды в кишечник, чтобы помочь продвижению по нему пищи. Эта непереваренная клетчатка, подобно липкой ленте, также собирает и выводит вредные химические вещества, которые попадают в кишечник и могут быть канцерогенными. Если мы не употребляем достаточно клетчатки, то подвергаемся риску заболеваний, связанных с запорами. По мнению Буркитта, в число таких болезней входят рак толстой кишки, дивертикулез, геморрой и варикозное расширение вен.
В 1993 г. Буркитту присудили престижную премию Бауэра – самую крупную в мире после Нобелевской. Он пригласил меня выступить с речью на церемонии его награждения в Институте Франклина в Филадельфии, всего за два месяца до своей скоропостижной смерти. Он высказал мнение, что наше «Китайское исследование» на тот момент было самой значимой работой в области питания и здоровья в мире.
Пищевая клетчатка содержится исключительно в растительной пище. Существуют тысячи химических разновидностей этого материала, придающего твердость стенкам клеток растений. Он состоит преимущественно из очень сложных молекул углеводов. Наш организм почти не переваривает клетчатку. Тем не менее, хотя клетчатка сама по себе и содержит очень мало или совсем не содержит калорий, она, помимо всего прочего, помогает «разбавить плотность» калорий в нашем питании, дает ощущение сытости и способствует уменьшению аппетита. Таким образом, употребление клетчатки помогает уменьшить чувство голода и минимизировать чрезмерное потребление калорий, получаемых из других питательных веществ.
Однако, по мнению некоторых «экспертов», потребление клетчатки имеет отрицательную сторону. Они утверждают, что, если употреблять в пищу слишком много клетчатки, организм не сможет усваивать необходимое для здоровья количество железа и связанных с ним минералов. По их словам, максимальное количество употребляемой в день клетчатки должно составлять 30–35 г, а это соответствует лишь среднему уровню ее потребления в сельских районах Китая.
В ходе «Китайского исследования» мы тщательно изучили вопрос о взаимосвязи между потреблением клетчатки и усвоением железа. Как оказалось, клетчатка не препятствует усвоению железа, как утверждают многие эксперты. Мы измерили уровень потребления железа китайцами и его уровень в организме. Измерения уровня железа производились шестью разными способами (четыре биомаркера крови и два метода оценки количества употребляемого в пищу железа), и, когда мы сравнили полученные показатели с уровнем потребления клетчатки, не было свидетельств того, что рост потребления клетчатки препятствовал усвоению железа в организме. Наоборот, мы обнаружили противоположный эффект. Хороший показатель уровня железа в крови – уровень гемоглобина – возрастал при увеличении потребления пищевой клетчаткиI. Как выяснилось, продукты, богатые клетчаткой, такие как пшеница и кукуруза (но не шлифованный рис, употребляемый в Китае), богаты и железом, что означает, что при росте потребления клетчатки увеличивается потребление железаIII.
Выводы «Китайского исследования», касающиеся взаимосвязи между потреблением клетчатки и усвоением железа, так же как и многие другие наблюдения, полученные в ходе этого проекта, противоречили общепринятым взглядам западных ученых. Те, кто потребляет больше растительной пищи, а значит, больше пищевой клетчатки, также потребляют и больше железаIII, что приводит к статистически значимому повышению уровня гемоглобина в крови. Недоумение вызвал тот факт, что у некоторых жителей сельских районов Китая, включая женщин и детей, количество железа в организме низкое. Это особенно актуально для тех районов, где распространены паразитарные болезни. В таких районах уровень железа в организме человека был нижеI. Данный факт давал некоторые основания утверждать, что этим людям необходимо больше мяса, однако имеются доказательства, что гораздо лучшим решением проблемы была бы борьба с паразитами в этих районах.
Интерес к пищевой клетчатке в значительной мере был вызван путешествиями Буркитта по Африке и его утверждением, что рак толстого кишечника реже возникает у населения, чье питание богато клетчаткой. Буркитт популяризировал это наблюдение, которому уже не менее 200 лет. Некоторые ведущие врачи Англии конца XVIII – начала XIX в. утверждали, что существует взаимосвязь между запорами, которые были обусловлены потреблением недостаточного объема пищи, содержащей клетчатку, и высоким риском возникновения рака (обычно рака молочной железы или кишечника).
В начале «Китайского исследования» преобладала убежденность в том, что клетчатка может предотвратить рак кишечника, хотя в 1982 г. Комитет Национальной академии наук по вопросам питания, диеты и рака «не нашел убедительных доказательств, что употребление пищевой клетчатки… предотвращает возникновение рака толстой и прямой кишки у людей». Далее в этом докладе говорилось, что, «даже если такой эффект существует, вероятнее всего, он вызывается отдельными компонентами клетчатки, а не клетчаткой в целом»20. Оглядываясь назад, можно сказать, что наше обсуждение этого вопроса было некорректным. Сама проблема, обзор научной литературы и интерпретация доказательств были слишком сосредоточены на поиске конкретного вида клетчатки как действующего вещества. Поскольку таковой не обнаружили, гипотеза о влиянии клетчатки была признана неверной.
Это было ошибкой. «Китайское исследование» предоставило доказательства того, что существует взаимосвязь между потреблением клетчатки и возникновением отдельных видов рака. Результаты исследования показали наличие неизменной зависимости снижения частоты возникновения рака толстой и прямой кишки от высокого уровня потребления клетчатки. Имелась также корреляция между высоким уровнем потребления клетчатки и снижением уровня холестерина в кровиI, II. Разумеется, высокий уровень потребления клетчатки означал большое содержание продуктов растительного происхождения в питании: клетчаткой богаты бобовые культуры, листовые овощи и цельнозерновые продукты.
Он утверждал, что, даже несмотря на то, что клетчатка не переваривается организмом, она важна для здоровья. Клетчатка способствует перемещению содержащейся в организме воды в кишечник, чтобы помочь продвижению по нему пищи. Эта непереваренная клетчатка, подобно липкой ленте, также собирает и выводит вредные химические вещества, которые попадают в кишечник и могут быть канцерогенными. Если мы не употребляем достаточно клетчатки, то подвергаемся риску заболеваний, связанных с запорами. По мнению Буркитта, в число таких болезней входят рак толстой кишки, дивертикулез, геморрой и варикозное расширение вен.
В 1993 г. Буркитту присудили престижную премию Бауэра – самую крупную в мире после Нобелевской. Он пригласил меня выступить с речью на церемонии его награждения в Институте Франклина в Филадельфии, всего за два месяца до своей скоропостижной смерти. Он высказал мнение, что наше «Китайское исследование» на тот момент было самой значимой работой в области питания и здоровья в мире.
Пищевая клетчатка содержится исключительно в растительной пище. Существуют тысячи химических разновидностей этого материала, придающего твердость стенкам клеток растений. Он состоит преимущественно из очень сложных молекул углеводов. Наш организм почти не переваривает клетчатку. Тем не менее, хотя клетчатка сама по себе и содержит очень мало или совсем не содержит калорий, она, помимо всего прочего, помогает «разбавить плотность» калорий в нашем питании, дает ощущение сытости и способствует уменьшению аппетита. Таким образом, употребление клетчатки помогает уменьшить чувство голода и минимизировать чрезмерное потребление калорий, получаемых из других питательных веществ.
Однако, по мнению некоторых «экспертов», потребление клетчатки имеет отрицательную сторону. Они утверждают, что, если употреблять в пищу слишком много клетчатки, организм не сможет усваивать необходимое для здоровья количество железа и связанных с ним минералов. По их словам, максимальное количество употребляемой в день клетчатки должно составлять 30–35 г, а это соответствует лишь среднему уровню ее потребления в сельских районах Китая.
В ходе «Китайского исследования» мы тщательно изучили вопрос о взаимосвязи между потреблением клетчатки и усвоением железа. Как оказалось, клетчатка не препятствует усвоению железа, как утверждают многие эксперты. Мы измерили уровень потребления железа китайцами и его уровень в организме. Измерения уровня железа производились шестью разными способами (четыре биомаркера крови и два метода оценки количества употребляемого в пищу железа), и, когда мы сравнили полученные показатели с уровнем потребления клетчатки, не было свидетельств того, что рост потребления клетчатки препятствовал усвоению железа в организме. Наоборот, мы обнаружили противоположный эффект. Хороший показатель уровня железа в крови – уровень гемоглобина – возрастал при увеличении потребления пищевой клетчаткиI. Как выяснилось, продукты, богатые клетчаткой, такие как пшеница и кукуруза (но не шлифованный рис, употребляемый в Китае), богаты и железом, что означает, что при росте потребления клетчатки увеличивается потребление железаIII.
Выводы «Китайского исследования», касающиеся взаимосвязи между потреблением клетчатки и усвоением железа, так же как и многие другие наблюдения, полученные в ходе этого проекта, противоречили общепринятым взглядам западных ученых. Те, кто потребляет больше растительной пищи, а значит, больше пищевой клетчатки, также потребляют и больше железаIII, что приводит к статистически значимому повышению уровня гемоглобина в крови. Недоумение вызвал тот факт, что у некоторых жителей сельских районов Китая, включая женщин и детей, количество железа в организме низкое. Это особенно актуально для тех районов, где распространены паразитарные болезни. В таких районах уровень железа в организме человека был нижеI. Данный факт давал некоторые основания утверждать, что этим людям необходимо больше мяса, однако имеются доказательства, что гораздо лучшим решением проблемы была бы борьба с паразитами в этих районах.
Интерес к пищевой клетчатке в значительной мере был вызван путешествиями Буркитта по Африке и его утверждением, что рак толстого кишечника реже возникает у населения, чье питание богато клетчаткой. Буркитт популяризировал это наблюдение, которому уже не менее 200 лет. Некоторые ведущие врачи Англии конца XVIII – начала XIX в. утверждали, что существует взаимосвязь между запорами, которые были обусловлены потреблением недостаточного объема пищи, содержащей клетчатку, и высоким риском возникновения рака (обычно рака молочной железы или кишечника).
В начале «Китайского исследования» преобладала убежденность в том, что клетчатка может предотвратить рак кишечника, хотя в 1982 г. Комитет Национальной академии наук по вопросам питания, диеты и рака «не нашел убедительных доказательств, что употребление пищевой клетчатки… предотвращает возникновение рака толстой и прямой кишки у людей». Далее в этом докладе говорилось, что, «даже если такой эффект существует, вероятнее всего, он вызывается отдельными компонентами клетчатки, а не клетчаткой в целом»20. Оглядываясь назад, можно сказать, что наше обсуждение этого вопроса было некорректным. Сама проблема, обзор научной литературы и интерпретация доказательств были слишком сосредоточены на поиске конкретного вида клетчатки как действующего вещества. Поскольку таковой не обнаружили, гипотеза о влиянии клетчатки была признана неверной.
Это было ошибкой. «Китайское исследование» предоставило доказательства того, что существует взаимосвязь между потреблением клетчатки и возникновением отдельных видов рака. Результаты исследования показали наличие неизменной зависимости снижения частоты возникновения рака толстой и прямой кишки от высокого уровня потребления клетчатки. Имелась также корреляция между высоким уровнем потребления клетчатки и снижением уровня холестерина в кровиI, II. Разумеется, высокий уровень потребления клетчатки означал большое содержание продуктов растительного происхождения в питании: клетчаткой богаты бобовые культуры, листовые овощи и цельнозерновые продукты.
Одна из наиболее очевидных характеристик растений – это широкий спектр присущих им ярких цветов. Если вам доставляет эстетическое удовольствие красивая еда, то мало что может сравниться с блюдом фруктов и овощей. Блюда из красных, зеленых, желтых, фиолетовых и оранжевых растений аппетитно выглядят и очень полезны для здоровья. Часто отмечается взаимосвязь между приятной окраской овощей и их исключительной пользой для здоровья. Оказывается, за этой связью цвета и пользы стоит прекрасная научная история.
Цвета фруктов и овощей обусловлены различными химическими веществами, которые называются антиоксидантами. Эти вещества содержатся почти исключительно в растениях. В животной пище они присутствуют лишь постольку, поскольку животные питаются растениями и некоторое количество антиоксидантов сохраняется в их тканях.
Живые растения – воплощение красоты природы как с точки зрения цвета, так и химии. Они впитывают энергию солнца и используют ее при помощи процесса фотосинтеза. Солнечная энергия сначала превращается в простые сахара, а затем в более сложные углеводы, жиры и белки.
Этот сложный процесс возможен благодаря бурной активности внутри растения, движущей силой которой служит обмен электронами между молекулами. Через электроны осуществляется перенос энергии. Место, где происходит фотосинтез, чем-то напоминает атомный реактор. Необходим тщательный контроль за электронами, снующими туда-сюда внутри растения и превращающими солнечный свет в химическую энергию. Если они отклонятся со своих правильных траекторий, то могут создать свободные радикалы, которые нанесут «заводу» серьезный ущерб. Это подобно утечке радиоактивных материалов (свободных радикалов) в ядре атомного реактора что может быть очень опасно для окружающей среды.
Как же этот «завод» управляет такими сложными реакциями и обеспечивает защиту от отклонившихся от нужной траектории электронов и свободных радикалов? Он создает защитную оболочку вокруг потенциально опасных реакций, которая впитывает в себя эти высокоактивные вещества. Оболочка состоит из антиоксидантов, перехватывающих и задерживающих электроны, которые в противном случае отклонились бы от курса.
Антиоксиданты обычно окрашены, поскольку то же химическое вещество, которое отвечает за поглощение избыточных электронов, создает и видимые цвета. Одни антиоксиданты называются каротиноидами, их существует сотни видов. Они различаются по цвету, от желтого бета-каротина (тыква) до красного ликопена (помидоры) и оранжевого криптоксантина (апельсины). Другие антиоксиданты бесцветны, например такие химические вещества, как аскорбиновая кислота (витамин С) и витамин Е, действующие в качестве антиоксидантов в растениях, которые нуждаются в защите от опасностей, создаваемых непредсказуемыми электронами.
Для нас важность этого процесса заключается в том, что на протяжении жизни наш организм вырабатывает небольшое количество свободных радикалов. Простое воздействие солнечных лучей, некоторых промышленных источников загрязнения и несбалансированного питания создает предпосылки для вредного воздействия свободных радикалов. Последние опасны. Они могут уменьшить гибкость наших тканей и ограничить их функционирование. Это напоминает пожилой возраст, когда тело человека утрачивает гибкость и легкость движений. В значительной мере именно в этом и заключается старение. Неконтролируемое воздействие свободных радикалов также вызывает катаракту, снижение эластичности артерий, рак, эмфизему, артрит и многие другие недуги, которые чаще проявляются в пожилом возрасте.
Но здесь-то нас и ждет подвох: наш организм не создает защитных оболочек для предотвращения вредного воздействия свободных радикалов. Поскольку мы не растения, то не осуществляем фотосинтез и, таким образом, сами не вырабатываем антиоксиданты. К счастью, антиоксиданты, содержащиеся в растениях, действуют в нашем организме точно так же, как и в растениях. Это чудесная гармония. Растения создают защитные оболочки из антиоксидантов и при этом делают их крайне привлекательными благодаря красивым, возбуждающим аппетит цветам. А мы, привлеченные красотой растений, едим их, заимствуя антиоксидантные защитные оболочки для поддержания собственного здоровья. Неважно, верите ли вы в Бога, эволюцию или возможность совпадения, но вы должны признать, что это великолепное, почти сверхъестественное проявление мудрости природы.
В ходе «Китайского исследования» мы оценивали содержание антиоксидантов в организме путем измерения употребления витамина С и бета-каротина, а также уровня витамина С, витамина Е и каротиноидов в крови. Среди этих биомаркеров антиоксидантов наиболее впечатляющие доказательства были связаны с витамином С.
Наиболее важной взаимосвязью витамина С и рака была его корреляция с количеством семей, в которых наблюдалась предрасположенность к раку42. При низком уровне витамина С в крови в этих семьяхповышалась вероятность возникновения ракаIII. Наблюдалась ярко выраженная взаимосвязь между низким уровнем витамина С и повышением риска возникновения рака пищеводаIII, лейкемии, а также рака носоглотки, молочной железы, желудка, печени, легких, прямой и толстой кишки. Именно рак пищевода привлек внимание продюсеров телепрограммы NOVA, где вышел сюжет о смертности от рака в Китае. Телепередача побудила нас организовать собственный опрос, чтобы определить причины этого явления. Наблюдалась обратная корреляция между употреблением в пищу фруктов, из которых мы преимущественно и получаем витамин С, и раком пищеводаII, 43. В районах с самым низким уровнем употребления фруктов рак возникал в 5–8 раз чаще. Та же взаимосвязь наблюдалась и для ишемической болезни, гипертонической болезни сердца и инсультаII. Таким образом, получение витамина С из фруктов, очевидно, служит мощным защитным средством против некоторых болезней.
Другие индикаторы антиоксидантов, уровень альфа– и бета-каротина (предшественник витамина А) в крови, а также альфа– и гамма-токоферола (витамин Е) плохо иллюстрируют эффекты этих химических веществ. Транспортировка таких антиоксидантов в крови осуществляется при помощи липопротеина, который переносит «плохой» холестерин. Поэтому каждый раз, когда мы измеряем уровень этих антиоксидантов, мы одновременно измеряем «нездоровые» биомаркеры. Это был экспериментальный компромисс, который уменьшал наши возможности по определению положительного воздействия каротиноидов и токоферола, даже когда было известно о существовании такого воздействия44. Однако мы все же обнаружили увеличение частоты возникновения рака желудка при снижении уровня бета-каротина в крови45.
Можем ли мы утверждать, что только витамин С, бета-каротин и пищевая клетчатка помогают предотвратить указанные виды рака? Иными словами, может ли таблетка, содержащая витамин С и бета-каротин, или пищевая добавка, содержащая клетчатку, оказать такое влияние на здоровье? Нет. Оптимальное состояние здоровья достигается не за счет отдельных питательных веществ, а за счет пищи в целом, содержащей эти вещества: растительной пищи. Например, в миске салата из шпината содержатся клетчатка, антиоксиданты и бесчисленное множество других питательных веществ, которые, подобно отдельным инструментам в оркестре, совместно создают великолепную симфонию здоровья по мере того, как взаимодействуют с нашим организмом. Вывод самый простой: ешьте как можно больше фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов, и вы, скорее всего, получите все положительные эффекты, о которых сказано выше, а также множество других.
Конец ознакомительного фрагмента.
Цвета фруктов и овощей обусловлены различными химическими веществами, которые называются антиоксидантами. Эти вещества содержатся почти исключительно в растениях. В животной пище они присутствуют лишь постольку, поскольку животные питаются растениями и некоторое количество антиоксидантов сохраняется в их тканях.
Живые растения – воплощение красоты природы как с точки зрения цвета, так и химии. Они впитывают энергию солнца и используют ее при помощи процесса фотосинтеза. Солнечная энергия сначала превращается в простые сахара, а затем в более сложные углеводы, жиры и белки.
Этот сложный процесс возможен благодаря бурной активности внутри растения, движущей силой которой служит обмен электронами между молекулами. Через электроны осуществляется перенос энергии. Место, где происходит фотосинтез, чем-то напоминает атомный реактор. Необходим тщательный контроль за электронами, снующими туда-сюда внутри растения и превращающими солнечный свет в химическую энергию. Если они отклонятся со своих правильных траекторий, то могут создать свободные радикалы, которые нанесут «заводу» серьезный ущерб. Это подобно утечке радиоактивных материалов (свободных радикалов) в ядре атомного реактора что может быть очень опасно для окружающей среды.
Как же этот «завод» управляет такими сложными реакциями и обеспечивает защиту от отклонившихся от нужной траектории электронов и свободных радикалов? Он создает защитную оболочку вокруг потенциально опасных реакций, которая впитывает в себя эти высокоактивные вещества. Оболочка состоит из антиоксидантов, перехватывающих и задерживающих электроны, которые в противном случае отклонились бы от курса.
Антиоксиданты обычно окрашены, поскольку то же химическое вещество, которое отвечает за поглощение избыточных электронов, создает и видимые цвета. Одни антиоксиданты называются каротиноидами, их существует сотни видов. Они различаются по цвету, от желтого бета-каротина (тыква) до красного ликопена (помидоры) и оранжевого криптоксантина (апельсины). Другие антиоксиданты бесцветны, например такие химические вещества, как аскорбиновая кислота (витамин С) и витамин Е, действующие в качестве антиоксидантов в растениях, которые нуждаются в защите от опасностей, создаваемых непредсказуемыми электронами.
Для нас важность этого процесса заключается в том, что на протяжении жизни наш организм вырабатывает небольшое количество свободных радикалов. Простое воздействие солнечных лучей, некоторых промышленных источников загрязнения и несбалансированного питания создает предпосылки для вредного воздействия свободных радикалов. Последние опасны. Они могут уменьшить гибкость наших тканей и ограничить их функционирование. Это напоминает пожилой возраст, когда тело человека утрачивает гибкость и легкость движений. В значительной мере именно в этом и заключается старение. Неконтролируемое воздействие свободных радикалов также вызывает катаракту, снижение эластичности артерий, рак, эмфизему, артрит и многие другие недуги, которые чаще проявляются в пожилом возрасте.
Но здесь-то нас и ждет подвох: наш организм не создает защитных оболочек для предотвращения вредного воздействия свободных радикалов. Поскольку мы не растения, то не осуществляем фотосинтез и, таким образом, сами не вырабатываем антиоксиданты. К счастью, антиоксиданты, содержащиеся в растениях, действуют в нашем организме точно так же, как и в растениях. Это чудесная гармония. Растения создают защитные оболочки из антиоксидантов и при этом делают их крайне привлекательными благодаря красивым, возбуждающим аппетит цветам. А мы, привлеченные красотой растений, едим их, заимствуя антиоксидантные защитные оболочки для поддержания собственного здоровья. Неважно, верите ли вы в Бога, эволюцию или возможность совпадения, но вы должны признать, что это великолепное, почти сверхъестественное проявление мудрости природы.
В ходе «Китайского исследования» мы оценивали содержание антиоксидантов в организме путем измерения употребления витамина С и бета-каротина, а также уровня витамина С, витамина Е и каротиноидов в крови. Среди этих биомаркеров антиоксидантов наиболее впечатляющие доказательства были связаны с витамином С.
Наиболее важной взаимосвязью витамина С и рака была его корреляция с количеством семей, в которых наблюдалась предрасположенность к раку42. При низком уровне витамина С в крови в этих семьяхповышалась вероятность возникновения ракаIII. Наблюдалась ярко выраженная взаимосвязь между низким уровнем витамина С и повышением риска возникновения рака пищеводаIII, лейкемии, а также рака носоглотки, молочной железы, желудка, печени, легких, прямой и толстой кишки. Именно рак пищевода привлек внимание продюсеров телепрограммы NOVA, где вышел сюжет о смертности от рака в Китае. Телепередача побудила нас организовать собственный опрос, чтобы определить причины этого явления. Наблюдалась обратная корреляция между употреблением в пищу фруктов, из которых мы преимущественно и получаем витамин С, и раком пищеводаII, 43. В районах с самым низким уровнем употребления фруктов рак возникал в 5–8 раз чаще. Та же взаимосвязь наблюдалась и для ишемической болезни, гипертонической болезни сердца и инсультаII. Таким образом, получение витамина С из фруктов, очевидно, служит мощным защитным средством против некоторых болезней.
Другие индикаторы антиоксидантов, уровень альфа– и бета-каротина (предшественник витамина А) в крови, а также альфа– и гамма-токоферола (витамин Е) плохо иллюстрируют эффекты этих химических веществ. Транспортировка таких антиоксидантов в крови осуществляется при помощи липопротеина, который переносит «плохой» холестерин. Поэтому каждый раз, когда мы измеряем уровень этих антиоксидантов, мы одновременно измеряем «нездоровые» биомаркеры. Это был экспериментальный компромисс, который уменьшал наши возможности по определению положительного воздействия каротиноидов и токоферола, даже когда было известно о существовании такого воздействия44. Однако мы все же обнаружили увеличение частоты возникновения рака желудка при снижении уровня бета-каротина в крови45.
Можем ли мы утверждать, что только витамин С, бета-каротин и пищевая клетчатка помогают предотвратить указанные виды рака? Иными словами, может ли таблетка, содержащая витамин С и бета-каротин, или пищевая добавка, содержащая клетчатку, оказать такое влияние на здоровье? Нет. Оптимальное состояние здоровья достигается не за счет отдельных питательных веществ, а за счет пищи в целом, содержащей эти вещества: растительной пищи. Например, в миске салата из шпината содержатся клетчатка, антиоксиданты и бесчисленное множество других питательных веществ, которые, подобно отдельным инструментам в оркестре, совместно создают великолепную симфонию здоровья по мере того, как взаимодействуют с нашим организмом. Вывод самый простой: ешьте как можно больше фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов, и вы, скорее всего, получите все положительные эффекты, о которых сказано выше, а также множество других.
Конец ознакомительного фрагмента.
Комментариев нет:
Отправить комментарий